Eintrittspforten und Symptome

Neuro-Depesche 10/2020

COVID-19 im ZNS: Das Wissen nimmt zu

In der wahren Flut an Publikationen zum Thema COVID-19 befinden sich etliche, in denen der Weg des Virus ins ZNS und seine Effekte in dem immunprivilegierten Organ beschrieben werden. Hier einige Kernthesen bzw. Befunde.
Wie zuvor schon MERS-CoV und SARSCoV- 1 scheint auch COVID-19 Störungen im ZNS und peripheren Nervensystem zu verursachen. Häufigste neurologische Beschwerden sind Anosmie, Ageusie und Kopfschmerzen. Darüber hinaus wurden jedoch auch Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle und Enzephalopathien sowie eine (gegenüber einer klassischen Influenza) erhöhte Inzidenz an Schlaganfällen berichtet. Es mehren sich außerdem die Fallberichte zu einem Guillain-Barré- Syndrom bei Infizierten. Und nach durchstandener Infektion scheinen neben Dysnoe und Fatigue u. a. kognitive Probleme als Langzeitfolgen aufzutreten.
Die virale „Neuroinvasion“ kann prinzipiell auf verschiedenen Wegen erfolgen: Diskutiert werden der Eintritt über den Riechnerv oder über sensible Nerven (mit retrogradem Aufstieg), transsynaptischer Transfer über infizierte Neuronen (mittels Endo- und Exocytose), Infektion des Endothels von Gefäßen, die ins ZNS reichen und dort die Gliazellen exponieren oder aber – wie bei HIV – Migration infizierter Leukozyten („Trojanisches Pferd“) über die – im Zuge einer generellen Entzündungsreaktion durchlässiger gewordene – Blut- Hirn-Schranke.
Alle Eintrittspforten wurden schon für diverse, teils mit COVID-19 verwandte Viren nachgeweisen – allerdings zumeist nur in Tiermodellen. U. a. wurde gezeigt, dass COVID-19 an T-Lymphozyten bindet, und eine Autopsie-Studie bei Menschen hatte SARS-CoV-2-Partikel in Kapillarendothelien und Neuronen des Frontallappens nachgewiesen. Eine besondere Rolle kommt anscheinend dem auch in Endothel, Gliazellen und Neuronen exprimierten ACE2 [Angiotensin converting enzyme 2]-Rezeptor zu, an den COVID-19 bindet.
Bei COVID-19- und anderen Virusinfektionen kann es auch zu Phänomen wie Zytokinsturm, Hyperperkoagulabilität und prothrombotischen Zuständen kommen, die gerade ältere Patienten und solche mit schlechtem Allgemeinzustand zu einem schwereren Verlauf und vaskulären Komplikationen wie Schlaganfälle disponieren. Riskofaktoren dafür sind u. a. hoher BMI, chronische Erkrankungen von Lunge, Herz und Nieren sowie Diabetes etc. und jegliche Form der Multimorbidität. Auch eine relevante Immunsuppression scheint das Risiko zu erhöhen. JL
Quelle: Zubair AS et al.: Neuropathogenesis and neurologic manifestations of the coronaviruses in the age of coronavirus disease 2019: a review. JAMA Neurol 2020; 77(8): 1018-27
ICD-Codes: U07.1
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