Der Non-Ergot-Dopaminagonist Piribedil bessert nicht nur wirksam die Kardinalsymptome des Morbus Parkinson, er hat auch einen positiven Einfluss auf die Vigilanz und Kognition der Patienten. In einer Übersichtsarbeit werden nun das spezielle Rezeptorprofil und die klinischen Wirkungen von Piribedil auch auf nicht-motorische Parkinson-Symptome erläutert.
Neben den motorischen Parkinson-Symptomen Rigor, Tremor und Akinese weist ein Großteil der Patienten kognitive Beeinträchtigungen und offenbar mehr als die Hälfte depressive Störungen auf. Probleme in den drei Kategorien Motorik, Kognition und Stimmung bilden zusammen eine Konstellation, die die Lebensqualität der Patienten offenbar am stärksten einschränken kann. Durch sein einzigartiges Rezeptorprofil beeinflusst Piribedil diese Symptom-Trias positiv.
Während alle Substanzen dieser Klasse auf die D2-Dopaminrezeptoren wirken, zeigen sie doch sehr unterschiedliche Bindungen und Effekte auf andere Monoamin-Rezeptoren. Pramipexol und Ropinirol sind beispielsweise starke Agonisten an den D2- und D3-Rezeptoren, während der Ergot-Dopaminagonist Pergolid sowohl auf die D1-, D2- und D3-Subtypen wirkt, als auch auf ein breites Spektrum an Serotonin-Rezeptor-Typen.
Piribedil hingegen hat nur minimale Interaktionen mit Serotonin-Rezeptoren und weist am D2- und D3-Rezeptor lediglich einen partiellen Agonismus auf, der angesichts der hypersentivierten striatalen D2-Rezeptoren zur Besserung der motorischen Symptome ausreicht, während unerwünschte Effekte einer Überstimulation übriger „normosensitiver“ D2-Rezeptoren vermieden werden.
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