Wie klein kann der epileptogene Herd sein?

Die pharmakoresistenten einfach- und komplex-fokalen Anfälle mit epigastrischen Auren und oralen Automatismen begannen mit 20 Jahren, die Krankengeschichte des Patienten war bis auf einen kindlichen Fieberkrampf unauffällig. Mittels T1- und T2-gewichteter MRT konnte keine Hippokampusatrophie nachwiesen werden, die FLAIR-Sequenz ergab lediglich eine leichte Hyperintensität des rechten Hippokampus. Mit rhythmischen Thetawellen (6 Hz) über ausgedehnten zentroparietalen und -temporalen Bereichen bei Anfallsbeginn deutete das Oberflächen-EEG eher auf einen temporolateralen Entstehungsherd hin. Das Langzeit-EEG mit zehn Tiefen- und fünf Subduralableitungen ergab aber einen Herd im anterioren Hippokampus mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm, in dem kontinuierlich jede Sekunde steile Wellen auftraten. Dieser elektrische, nonkonvulsive Status epilepticus (SE) breitete sich periodisch (alle 10 bis 20 min) über den hinteren, teilweise auch den vorderen Teil des Hippokampus bis zur Amygdala aus und ging in höhere Frequenzen über. Bei Übergreifen auf den temporobasalen Kortex traten die beobachteten Entladungen auch klinisch in Erscheinung. Gelegentlich kam es außerdem zu einem schnellen, kleinamplitudigen Aktivitätsmuster im anterioren temporobasalen Kortex, das zur temporolateralen Erregungsausbreitung führte. Der rechte TL-Pol wurde reseziert und eine Amygdalo-Hippokampektomie durchgeführt, durch die der Mann anfallsfrei wurde. Histologisch zeigte sich eine diffuse Astrogliose im anterioren Hippokampus. Eine Heterotopie einzelner Neurone im temporalen Neokortex deutete auf eine zusätzliche epileptogene Zone hin.