Hier aus den Beiträgen zu den „Big 7“ Epilepsie, Schlaganfall, Kopfschmerz, MS, Demenz, Bewegungsstörungen, neuromuskuläre Krankheiten eine kleine Auswahl.
Erhöhtes Krebsrisiko bei MS
Auf ein deutlich erhöhtes Risiko für maligne Neubildungen bei MS-Patienten weist eine norwegische Registerauswertung mit 6.883 MS-Patienten, 8.918 Nicht-MS-Geschwistern und 37.919 Gesunden hin, so Grytten Torkildsen, Bergen. Die Beobachtung über > 65-Jahre ergab bei den MS-Kranken ein insgesamt um 14 % erhöhtes Krebsrisiko (Hazard Ratio vs. Nicht-MS-Kontrollen: 1,14; 95 %-KI: 1,05 - 1,23). Der Zusammenhang war allerdings nur bei den Frauen signifikant. Das erhöhte Risiko betraf vor allem Malignome in ZNS (einschließlich Meningen) und im Harntrakt (HR: 1,50 bzw. 1,51) sowie der Atemwege (HR: 1,66). Verantwortlich könnte, spekulierte Torkildsen, u. a. ein vermehrter Nikotinkonsum der Patienten sein. Allerdings ist es auch denkbar, dass Tumore aufgrund der umfassenden MS-Diagnosemaßnahmen häufiger entdeckt werden. Übrigens hatten die MS-Patienten gegenüber ihren Geschwistern insgesamt kein erhöhtes Krebsrisiko (HR: 0,92). Dies ging auf die bei ihnen sehr viel selteneren hämatologischen Krebserkrankungen zurück (HR: 0,55).
Reduzieren Statine die Mortalität bei Patienten mit Demenz?
Eine prospektive Kohortenstudie mit 44.920 Patienten des schwedischen Demenz-Registers (2008 - 2015) weist darauf hin, dass Statine bei Patienten mit Demenz das Überleben verlängern. Die Einnahme von Statinen in den letzten drei Jahren vor der Demenz (n = 16.791) ging mit einer signifikant geringeren Gesamtmortalität einher (adj. HR: 0,78; 95 %-KI: 0,74 - 0,83). Dabei zeigte sich insbesondere eine signifikante Senkung des Schlaganfallrisikos (aHR: 0,73). Stratifizierte Analysen ergaben protektive Effekte der Statine bei Patienten < 75 Jahren (aHR 0,73), bei Männern (aHR 0,74) und bei vaskulärer Demenz (aHR 0,71). Zudem fand sich eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen kumulativer Statin-Exposition und Sterblichkeit.
Serum-NfL steigt mit dem Alter
Neurofilament Light Protein im Serum (sNfL) könnte nicht nur bei MS, Demenz etc. sondern auch bei gesunden Menschen als Biomarker für Hirnveränderungen dienen, so Michael Khalil, Graz. In einer österreichisch- schweizerischen Studie mit 335 kognitiv und ansonsten Gesunden (38 - 86 Jahre) wurden die sNfL-Spiegel über im Mittel 5,9 Jahre wiederholt bestimmt. Während sie bis zum 60. Lebensjahr weitgehend stabil bleiben, stiegen sie ab 60 im Gruppendurchschnitt signifikant und progressiv an (p < 0,0001) – bei zunehmender Variabilität. In der Altersgruppe über 60 Jahre – nicht jedoch bei den Jüngeren - erwiesen sich die initialen sNfL-Werte und deren Veränderungen in der Regressionsanalyse zudem als die stärksten (unabhängigen) Prädiktoren für hirnatrophische Veränderungen (b = 0,549, p < 0,0001 bzw. b = 0,486, p < 0,0001). Subklinische, unerkannte Hirnkrankheiten könnten die Ergebnisse beeinflust haben .
Fatigue bei SPMS am stärksten
Dass Patienten mit einer sekundär progressiven MS (SPMS) von der vorzeitigen Ermüdbarkeit stärker betroffen sind als Patienten mit schubförmig-remittierender MS (RRMS) zeigt eine Studie von Carmen Vizzino, Mailand, und Kollegen. Unter 184 Patienten mit RRMS, 90 mit SPMS, 39 mit PPMS und 54 mit sog. „benigner“ MS litten jene mit den progressiven MS-Formen nach der Modifed Fatigue Impact Scale (MFIS) signifkant stärker unter einer Fatigue als die übrigen Patienten. Dies war unabhängig vom Vorliegen einer – ebenfalls mit der Fatigue korrelierten – Depression (nach MÅDRS). Besonders umfassend (auf körperlicher, psychosozialer und globaler Ebene) von einer Fatigue betroffen waren die Patienten mit einer SPMS (p ≤ 0,005 vs. RRMS), wenngleich die Unterschiede zur PPMS- Gruppe nicht signifkant ausfielen. Stärkere Fatigue-Symptome zeigten in diesem Kollektiv unabhängig vom Verlaufstyp auch alle MS-Patienten, die nach EDSS schwer und sehr schwer behindert waren (≥ 4,0 bis ≤ 6,0 bzw. > 6,0).
BRAF-Hemmer gegen Hirntumore
Eine kleine Fallserie zeigt das Potenzial der Inhibitoren der Serin/Threonin-Kinase B-Raf (BRAF) bei primären Hirntumoren mit BRAF-V600E- Mutation. Vier Kinder und ein Erwachsener mit pilozytischen Astrozytomen (n = 3), anaplastischem Astrozytom (n = 1) und anaplastischem Gangliogliom (n = 1) erhielten nach Tumor(teil)resektion (n = 4) und mindestens einer Chemotherapie Vemurafenib. Zwei sprachen der Bildgebung zufolge vollständig und einer partiell an. Diese drei erhalten Vemurafenib nun seit 2,5 bis 3,5 Jahren. Ein Patient zeigte keine Veränderung, der fünfte mit Tumorprogression sprach zumindest partiell auf Dabrafenib an. Ein Patient erfuhr sogar eine deutliche klinische Besserung. Alle Patienten entwickelten eine dermatologische Toxizität (Grad 2 - 3), zwei eine Lebertoxizität (Grad 3). JL