Glatirameracetat bei schubförmiger MS | Neuro-Depesche 11/2012

Langzeit-Daten belegen anhaltende Wirksamkeit

Seit gut 15 Jahren ist Glatirameracetat auf dem Markt. Im Rahmen des DGN-Kongresses 2012 wurden Langzeitdaten präsentiert, die die anhaltende Wirksamkeit des Basistherapeutikums zeigen: Mehr als die Hälfte der Patienten hatte sich über diese lange Zeit im Behinderungsgrad nicht verschlechtert. Ferner zeigten Studiendaten zu dem noch nicht zugelassenen oralen MS-Medikament Laquinimod insbesondere positive Effekte auf die Behinderungsprogression und die Hirnatrophie.

Die Ergebnisse der Langzeitbeobachtung von Glatirameracetat [1,2] stellte Prof. Dr. med. Tjalf Ziemssen, Dresden, vor. Es konnten noch 100 Patienten ausgewertet werden, die unter einer Glatirameracetat-Therapie von bis zu 15 Jahren standen. Die jährlichen Schubrate war im Vergleich mit den Baseline-Werten um 78% verringert. Wichtiger noch ist, dass 57% der Teilnehmer im Behinderungsgrad nach der Expanded Disability Status Scale (EDSS) noch stabil waren oder sich darin sogar verbessert hatten. Ca. 80% der Patienten waren nach einer durchschnittlichen 22-jährigen Krankheitsdauer noch ohne ständige Gehhilfe.

In der industrieunabhängigen plazebokontrollierten Doppelblindstudie CombiRx war an 1008 Patienten in frühen MS-Stadien geprüft worden, ob die kombinierte Gabe von Glatirameracetat und Interferon-beta 1a (30 µg/Woche i.m.) über drei Jahre additive Effekte auf die Schubreduktion hat [3]. „Die Untersuchung war in dieser Hinsicht eindeutig negativ“, sagte Ziemssen. Einzelne signifikante Vorteile zeigte die Kombination gegenüber der Einzelgabe (plus Plazebo) in einigen MRT-Befunden, nicht aber im primären Endpunkt der jährlichen Schubrate. Hier wies Glatirameracetat allerdings signifikante Vorteile auf: Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Schubes war unter IFNβ um 43% höher. Außerdem fiel die Adhärenz mit 86,1% signifikant höher aus als unter der Kombination (79,6%) und unter IFNβ (77,6%). Dementsprechend sieht Prof. Dr. med. Ralf Gold, Bochum, „eine (schwache) Evidenz für einen Switch der Basistherapie, etwa von einem Interferon zu Glatirameracetat.“ Gemäß des Mitautors der gerade erschienenen neuen Leitlinie MS kann der behandelnde Arzt bei „leichten Schüben eine solche Umstellung erwägen, bevor man eine Therapieeskalation durchführt.“

Neue Zielmechanismen adressiert der neue Immunmodulator Laquinimod, erklärte Priv.-Doz. Dr. med. Martin Weber, München. Das hirngängige „Small molecule“ scheint über mehrere Mechanismen zu wirken. U. a. kommt es zu einer antientzündlichen Wirkung im ZNS, die auf eine verringerte Differenzierung der T-Zell-Populationen Th1 und Th17 zurückgeht. Dabei wird wohl die Expansion regulatorischer T-Zellen, die die Immunmechanismen günstig beeinflussen, moduliert. Auch auf Monozyten, natürliche Killerzellen, Antigen-präsentierende Zellen sowie auf die Sekretion von BDNF und Chemokinen scheint Laquinimod zu wirken.

Jüngst zeigte die Studie Assessment of oral Laquinimod in preventing progression in multiple sclerosis (ALLEGRO) spezifische Stärken des einmal täglich oral einzunehmenden Medikaments [4]: Neben einer versus Plazebo signifikant um 23% reduzierten Schubrate, fiel die über 700 Tage gemessene Minderung der Behinderungsprogression nach EDSS gegenüber Plazebo um 36% signifikant stärker aus (p = 0,0122), so Weber. Zusätzlich konnte eine Verringerung der Hirnatrophie-Zunahme um 33% gegenüber Plazebo festgestellt worden (p < 0,001). Die Hirnatrophie ist prognostisch ausgesprochen relevant. Noch befindet sich Laquinimod im Zulassungsprozess. RF

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