Therapieresistente Depression

Neuro-Depesche 4/2016

Ketamin moduliert die PFC-Aktivität

Die Funktionsweise von Präfrontalkortex (PFC) und limbischem System scheint bei depressiven Patienten beeinträchtigt zu sein. Taiwanesische Forscher untersuchten jetzt, ob Ketamin seine rasante und robuste antidepressive Wirkung über eine Beeinflussung dieser Strukturen entfaltet.

48 Patienten mit therapieresistenter depressiver Störung (Score der Hamilton Depression Rating Scale [HDRS17]: 21–23 Punkte) wurden zu drei Behandlungsarmen randomisiert: Je 16 Patienten erhielten 0,5 oder 0,2 mg/kg KG Ketamin oder eine Kochsalzlösung als Placebo. Vor der Infusion, unmittelbar und 40 Min. danach wurde die Glukoseanreicherung (als Standardized uptake values, SUV) in verschiedenen Regions of interest mittels 18F-FDG-PET-Aufnahmen erfasst. Dann wurden die SUV, die als Indikatoren der regionalen glutamatergen Neurotransmission dienen, mit dem klinischen Ansprechen nach 40, 80, 120 und 240 Min. abgeglichen.

Die Patienten der Ketamin-Gruppen zeigten einen signifikanten SUV-Anstieg im PFC (p = 0,002), nicht aber die Kontrollen. Dagegen kam es in allen drei Gruppen zu einer SUV-Abnahme in der Amygdala (p < 0,001). Die zusätzliche voxelweise Auswertung ergab für den PFC-Befund einen signifikanten Gruppeneffekt (p < 0,05).

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Kommentar

Hypoaktiver PFC und hyperaktive Amygdala scheinen Kennzeichen der therapieresistenten Depression zu sein. Der Zusammenhang zwischen PET-Veränderung und klinischem Ansprechen spricht dafür, dass der N-Methyl- D-Aspartat (NMDA)-Antagonist Ketamin seine antidepressiven Effekte über die Aktivierung der glutamatergen Transmission im PFC entfaltet und damit u. a. der „Hypofrontalität” Depressiver entgegenwirkt.

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