Etwa jeder dritte Mensch mit Diabetes ist von einer distalen sensomotorischen Polyneuropathie (DSPN) betroffen. Bei bis zu 50 % der Betroffenen verläuft die DSPN asymptomatisch und entzieht sich dadurch leicht der Diagnose und der frühzeitigen Behandlung.
Für eine frühzeitige Therapie stehen dem Behandler in Abhängigkeit von individuellen Faktoren des Patienten drei Säulen zur Verfügung: Individualisierte (stadiengerechte/multimodale) Therapie, pathogenetisch orientierte Therapie mit Benfotiamin und/oder Alpha-Liponsäure und symptomatische Therapie.
Bei der pathogenetisch orientierten Therapie spielt das Enzym Transketolase eine zentrale Rolle, das für seine Aktivität Thiamin (Vitamin B1) benötigt. Ein Mangel an Thiamin (Vitamin B1), wie er in Studien bei Diabetes-Patienten nachgewiesen wurde, reduziert die Aktivität der Transketolase, wodurch die Metabolite vermehrt zu nerven- und gefäßschädigenden Substanzen abgebaut werden. Durch Gabe der fettlöslichen, hoch bioverfügbaren Vitamin-B1-Vorstufe Benfotiamin kann ein Mangel ausgeglichen werden. In klinischen Studien führte eine Behandlung mit Benfotiamin bei Patienten mit Diabetes und DSPN zur Verbesserung neuropathischer Symptome. Auch das Antioxidanz Alpha-Liponsäure kann in die Pathogenese der Nervenschädigung eingreifen und neuropathische Symptome lindern.
Sobald die Lebensqualität der Patienten mit einer schmerzhaften Form der DSPN beeinträchtigt ist, ist zusätzlich eine symptomatische Therapie der neuropathischen Schmerzen angezeigt. AT