| Neuro-Depesche 4/2002

Bradyarrhythmie durch Harnblasenüberdehnung

Psychiater der Universitätsklinik Regensburg berichten von zwei älteren Patientinnen mit kognitiven Störungen, die unvermittelt eine schwere Bradykardie entwickelten. Behandlungsversuche mit Atropin blieben erfolglos.

Eine multimedikamentös behandelte Patientin mit Alzheimer-Demenz war wegen Haloperidol-bedingter extrapyramidaler Bewegungsstörungen stationär aufgenommen worden. Am 15. Tag entwickelte die 65-Jährige bei stabilen Blutdruckwerten eine Bradykardie mit erst auf 40, dann auf 30 Schläge pro Minute absinkendem Puls. Die Gabe von 0,5 mg Ipratropiumbromid führte zu keiner Besserung. Die zweite, 87-jährige Patienten litt unter akuter linkshemisphärischer zerebraler Ischämie mit Aphasie. Am Tag nach der stationären Aufnahme wurde eine Pulsverlangsamung auf 20 Schläge pro Minute festgestellt. Auch bei ihr besserte die parasympathikolytische Therapie (0,5 mg Atropinsulfat) die Bradykardie nicht. In beiden Fällen wurde klinisch eine prall gefüllte Blase festgestellt und mittels einfachem Blasenkatheter eine große Menge Harn (800 ml bzw. 500 ml) entleert. Innerhalb von Minuten erhöhte sich die Herzfrequenz der Patientinnen auf 70 bis 80 bzw. 60 bis 70 Schläge pro Minute. Bei Gesunden führt eine Überdehnung der Harnblase meist zu einer sympathikotonen Wirkung mit Zunahme von Herzfrequenz und Blutdruck. Die hier bei Patienten mit degenerativer bzw. vaskulärer systemischer Erkrankung aufgetretene Bradykardie erscheint als "Nettoeffekt" funktioneller Beeinträchtigungen sympathischer und parasympathischer Reflexbögen und möglicherweise einer verminderten Katecholaminfreisetzung nach Blasenwanddehnung.

Quelle: Koch, HJ: Severe bradyarrhythmia in a patient with Alzheimer's disease and a patient with cerebral ischaemia, both induced by acute distension of the bladder, Zeitschrift: INTERNATIONAL JOURNAL OF CLINICAL PRACTICE, Ausgabe 55 (2001), Seiten: 323-325

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