In der bevölkerungsbasierten Studie wurden 205.715 Dänen mit SHT (1996 bis 2013) mit je zehn alters- und geschlechtsgematchten Referenzpersonen (n = 2.057.150) verglichen. Ausgewertet wurden die Daten von 11.584 bzw. 194.131 SHT-Patienten mit bzw. ohne SSRI-Einnahme, von denen 453 bzw. 4.405 an einer Epilepsie erkrankten. Zusätzlich wurden 47.524 Personen ohne SHT mit SSRI-Exposition eingeschlossen, von denen 495 epileptische Anfälle entwickelten. Nach Anpassung auf diverse Variablen wie Ehestatus, medizinische und neurologische Komorbiditäten wurden die adjustierten Hazard Ratios [aHR] berechnet.
Gegenüber der Vergleichsgruppe von Personen ohne SHT und ohne SSRI-Einnahme als Referenz ging allein die Einnahme von SSRI bei Personen OHNE ein SHT mit einer Zunahme des Epilepsie-Risiko um 31 % einher (aHR: 1,31; 95 %-KI: 1,18 - 1,45). Bei SHT-Patienten ohne SSRI-Exposition war das Epilepsie-Risiko um etwa das Dreifache erhöht (aHR: 3,23; 95 %-KI: 3,12 - 3,35). Bei Patienten, die zum Zeitpunkt des SHT monotherapeutisch SSRI erhielten, war es – die Studienhypothese bestätigend – um mehr als das Fünffache erhöht (aHR: 5,61; 95 %-KI: 4,88 - 6,45).
Das Epilepsie-Risiko war bei SHT-Patienten auch unter anderen Antidepressiva gesteigert (aHR: 3,00 unter TZA, 7,15 unter MAO-Hemmern [oder Antidepressiva- Kombinationen], 8,12 unter „anderen Antidepressiva“). Der „superadditive“ Effekt (von SHT und SSRI) wurde für alle Antidepressiva mit Ausnahme von TZA gefunden.
Krampfanfälle können auch noch lange nach dem SHT auftreten. Insgesamt sank das Epilepsie-Risiko in allen drei Gruppen in Abhängigkeit von der Zeitdauer nach dem Ereignis (Abb. 1). Zusätzlich zeigte sich auch ein deutlicher Effekt der SHT-Schwere, der bei SSRI-Exposition in einer maximalen aHR für eine Epilepsie von 13,44 gipfelte. JL