Um die Beteiligung des Kleinhirns an motorischen und nicht-motorischen Parkinson-Symptomen zu prüfen, wurden 90 Patienten – allesamt Kandidaten für eine STN- oder GPi-THS – einer 18FDG-PET in Ruhe unterzogen. Deren Befunde wurden in Zusammenhang gesetzt mit a) motorischen, kognitiven und psychiatrischen Symptomen der Patienten nach etablierten Skalen sowie b) mit spezifischen supratentoriellen Strukturen wie Kortex, Basalganglien und Thalamus. Die motorischen, kognitiven und psychiatrischen Domänen wurden in Hauptkomponenten eingeteilt und ausgewertet.
Motorik, Kognition und psychiatrische Symptome
- Der Schweregrad von motorischen Beeinträchtigungen bzw. Behinderungen im Alltag korrelierte signifikant mit einem bilateral erhöhten Metabolismus in anterioren Kleinhirn-Regionen (Lobuli VI und VIII) sowie im Vermis (Declive). Dies traf nicht auf die zweite motorische Hauptkomponente (Akinesie, Rigor und Tremor) zu.
- Schlechte exekutive Leistungen nach der kognitiven Hauptkomponente waren ebenfalls mit einem erhöhten (rechtsseitigen) zerebellären Stoffwechsel verbunden (im Crus I bis zum Crus II und im Lobuli VI) (p = 0,002).
- Auch die vor allem Depression und Apathie betreffende psychiatrische Hauptkomponente korrelierte signifikant mit einem erhöhten Metabolismus im rechten Crus I und II (p = 0,02). Allerdings „überlebte“ keine Korrelation im psychiatrischen Bereich die Mehrfachkorrekturen auf andere Variablen.
Die rechts- bzw. linksseitigen Cluster des erhöhten Stoffwechsels im Kleinhirn korrelierten mit einem ebenfalls erhöhten Metabolismus in mehreren supratentoriellen Strukturen wie u. a. der bilaterale Thalamus, das bilaterale Putamen und das Pallidum sowie diverse motorische Kerne, den Nucl. subthalamicus und die S. nigra. Außerdem korrelierten die Kleinhirn-Cluster mit einem verringerten Metabolismus in kortikalen Strukturen wie dem oberen Parietallappen und dem Gyrus praecentralis. HL