Die deutsche Schmerzforschung hat eine gute Reputation, ist beim neuropathischen Schmerzes sogar führend. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse müssen aber schneller und breiter in neue Diagnose- und Therapieverfahren umgesetzt werden.
Nach der Datenbank Qualitätssicherung in der Schmerztherapie (QUAST) mit über 10000 Patienten sind die häufigsten Hauptdiagnosen in Schmerzzentren Rückenschmerz, gefolgt von neuropathischem Schmerz. Platz 3 nehmen Muskel-, Gelenk- und Knochenschmerz ein, Platz 4 der Kopfschmerz. Nur jeder fünfte Patient wird binnen zwölf Monaten in eine spezialisierte Einrichtung überweisen. Die psychische Belastung in Form von Depressivität, Lebensqualitätseinbußen etc. ist erheblich. 40% der Betroffenen sind aufgrund ihrer Erkrankung berentet.
Chronischer Schmerz – ein Blick ins Gehirn
Durch die moderne Bildgebung wurde die Vorstellung eines einzigen Schmerzzentrums im Gehirn revidiert, stattdessen wird durch Schmerzreize ein komplexes Netzwerk („Schmerzmatrix“) aktiviert, dessen einzelne Areale unterschiedliche Komponenten der Schmerzempfindung verarbeiten. Dies berichtete PD Dr. Christian Maihöfer, Erlangen. Chronische Schmerzen wie bei Rückenschmerz oder Nervenläsion induzieren eine kortikale Reorganisation. Dabei bleibt die neuronale Aktivität nicht auf das nozizeptive Netzwerk beschränkt, vielmehr werden zusätzliche Areale z. B. im Frontalkortex oder auch im Hirnstamm rekrutiert, die primär nicht an der Schmerzverarbeitung beteiligt waren. Zudem konnten Dysfunktionen jener Hirnareale nachgewiesen werden, die normalerweise eine endogene Schmerzhemmung bewirken. Auf diese offenkundige Plastizität könnten auch die Erfolge multimodaler Schmerztherapie-Strategien zurückzuführen sein.
Neue Zielstrukturen im RM
Bevor nozizeptive Reize aus der Peripherie im Gehirn eintreffen, werden sie im Rückenmark (RM) durch die Aktivität hemmender Interneurone moduliert bzw. gefiltert. Dabei spielt die Bindung des inhibitorischen Transmitters GABA an GABAA-Rezeptoren eine Schlüsselrolle. Prof. Hanns Ulrich Zeilhofer, Zürich, fand heraus, dass nur jene GABAA-Rezeptorsubtypen eine Schmerzlinderung vermitteln, die die Untereinheiten α-2 oder α-3 enthalten. Medikamente mit spezifischer Bindung an diese beiden „Subunits“ wirken analgetisch, ohne die typischen Benzodiazepin-Nebenwirkungen wie Sedierung und Toleranzentwicklung auszulösen, die durch eine Interaktion mit der α-1-Untereinheit bedingt sind.
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