Subklinischer B12-Mangel beteiligt?

Lange bevor kognitive Defizite und Demenzen auftreten, können neuropathologische Hirnveränderungen vorliegen. Wissenschaftler der University of Oxford erfassten im Rahmen einer fünfjährigen bevölkerungsbasierten Follow-up-Studie in einjährigen Intervallen die klinischen Daten und ­kognitiven Testergebnisse von 107 Probanden zwischen 61 und 87 Jahren, bei denen initial keine kognitiven Defizite feststellbar gewesen waren. Der jährliche prozentuale Verlust an Hirnvolumen wurde anhand von MRT-Scans ermittelt. Im Blut wurden die Konzentrationen von Vit. B₁₂, Folsäure, Trans­cobalamin (TC), Holo-Transcobalamin (holo-TC als Indikator des bioverfügbaren Vit. B₁₂) oder die Surrogatmarker für einen B₁₂- oder Folsäuremangel wie Methylmalon-Säure (MMA) und Gesamthomocystein (tHcy) bestimmt.

Die altersassoziierte Hirnatrophie schritt bei den Teilnehmern mit den anfänglich niedrigsten Konzentrationen an Vitamin B₁₂ und holo-TC sowie höheren Spiegeln an Gesamthomocystein und Methylmalon-Säure zu Baseline am schnellsten fort. In der linearen Regressionsanalyse blieb die Relation für Vit. B₁₂ und holo-TC auch nach Ad­-jus­tierung der Daten auf Alter, Geschlecht und Bildungsstand sowie auf das Hirnvolumen und kognitive Testresultate signifikant. Dies galt auch für die anfänglichen Werte des Serum-Kreatinins, des systolischen Blutdrucks, des tHcy, der Folsäure und des ApoE-ε4-Status.