Seltene Komplikation nach Apoplexie

Als sekundäre Manien wurden in der Literatur 17 bis 43% der Manie-Fälle älterer Patienten angegeben. Damit verbunden war eine höhere Prävalenz organischer Hirnschäden wie zerebrovaskuläre Erkrankungen, Demenz, Raumforderungen, Infektionen und Kopfverletzungen. Andererseits sind Gefäßschäden im Alter häufig und BS trotzdem selten. In der Bildgebung findet man bei Late-onset- Manie oft stumme Hirninfarkte und subkortikale Läsionen. Neben vaskulären Faktoren vermutet man metabolische Anomalien und systemische Entzündungsprozesse in der Pathophysiologie der späten BS. Offen ist u. a. auch die Frage, ob ein Hirninfarkt ein eigenständiger Auslösefaktor einer BS sein kann oder nur die Neurodegeneration beschleunigt, die zur BS führt. Einen Fall von BS nach Apoplexie beschreiben portugiesische Autoren. Der 65-jährige Mann ohne psychiatrische Anamnese war in seiner Familie mit abnormem Verhalten unangenehm aufgefallen. Innerhalb eines Monats hatten sich Hochstimmung, verringerter Schlafbedarf, gepresste Sprache, Gedankenrasen, Umtriebigkeit und Enthemmung entwickelt. Er verschwendete Geld, trank zu viel und legte sich mit seinen Verwandten an. Sechs Monate vor dem Beginn dieser Symptome hatte der Patient einen Hirnschlag erlitten. Die Bildgebung zeigte eine generalisierte Hirnatrophie mit subkortikalen biparietalen lakunären Infarkten, einen lakunären Infarkt im linken Putamen und eine ischämische Läsion im Hirnstamm. In der Neurologie begann man mit der Medikation von ASS 100 mg/d und Antihypertensiva; eine Simvastatin-Gabe war bereits etabliert. Bei der psychiatrischen Untersuchung stellte man typische BS-Verhaltensweisen fest. Der Patient zeigte keine Einsicht in seine Situation. Die neurologische Untersuchung ergab eine leichte Hepiparese rechts. Die kognitiven Funktionen waren normal. Man begann eine Pharmakotherapie mit Diazepam 10 mg/d, Olanzapin 10 mg/d und Natrium- Valproat 1000 mg/d (mit Spiegelbestimmungen). Nach einem Monat war der Patient asymptomatisch. Nach vier Monaten wurden die Dosen wegen hypomanischer Symptome etwas erhöht. Nach weiteren sechs Monaten kam es zu psychomotorischer Hemmung, Anhedonie, Depression und Todesgedanken. Man stellte die Medikation um (zusätzlich Bupropion 150 mg/d) und erreichte eine Besserung des Krankheitsbildes. Die Zusammenhänge zwischen Hirnläsionen und späterer Erkrankung an BS bleiben weiter spekulativ. Es wäre hilfreich, klinische Biomarker einer solchen Entwicklung nach Apoplexie zu identifizieren. WE