136 Personen hatten sich aufgrund eines OSA-Verdachts einer diagnostischen PSG unterzogen. Von 43 Teilnehmern waren als Maß für die Kognition die Reaktionszeiten in einer psychomotorischen Vigilanzaufgabe (PVT) verfügbar.
Als Risikofaktoren für kognitive Beeinträchtigungen wurden jeweils streng definierte Werte für die exzessive Tagesschläfrigkeit nach der Epworth Sleepiness Scale (ESS), Änderung des systolischen Blutdrucks über Nacht (ΔSBP), Änderung der Sauerstoffentsättigung (ΔSpO2) und die nächtlichen Arousals (ARSL) erfasst. In einem mehrstufigen Modell erfolgte dann ein Abgleich der 17 Patienten mit schwer ausgeprägten bzw. der 26 mit fehlenden kognitiven Beeinträchtigungen in der PVT (Gruppe 0 bzw. 1) mit den übrigen 93 Patienten ohne PVT (Gruppe 2) sowie den nach OSA-Schwere (Arousal-Hypopnoe- Index, AHI) eingeteilten Teilnehmern.
OSA-Schwere meist entscheidend
54 Personen wiesen stark ausgeprägte Risikofaktoren auf (z. B. ESS: 18,2; ΔSBP: 22,0; ARSL 58,5/h; ΔSpO2: 61,7). Im Allgemeinen stimmte der Ausprägungsgrad der Risikofaktoren mit dem Risiko für kognitive Beeinträchtigungen überein. So waren bspw. schwere ΔSpO2- und schwere ΔSpO2- + ARSL-Werte signifikant häufiger in der Gruppe 1 mit den schlechtesten PVT-Zeiten (p = 0,004 bzw. p = 0,019). Auf die ESS-Werte traf dies aber nicht im gleichen Maße zu.
Das Niveau der Risikofaktoren nahm generell mit steigender OSA-Schwere zu. Maßgeblich wirkten sich ΔSBP, ESS und ihre Kombinationen aber erst aus, wenn auch die OSA der Patienten mit einem AHI ≥ 30 ihre stärkste Ausprägung hatte. Eine Ausnahme stellte dabei die ΔSpO2- Schwere dar, die über alle AHI-Bereiche signifikant war (je p < 0,05).
Gerade ausgeprägte Sauerstoffentsättigungen (ΔSpO2) und Schlaffragmentierung scheinen das Risiko für kognitive Beeinträchtigung bei OSA – in Abhängigkeit von dessen Schwere – zu erhöhen. JL