Aktuelles vom Fortbildungskolleg

Neuro-Depesche 5-6/2021

Praxistipps zur Therapie von Patienten mit Schizophrenie und Narkolepsie

Neurologen und Psychiater lassen sich regelmäßig bei den Veranstaltungen des Fortbildungskollegs „updaten“. Im Mittelpunkt der online-Veranstaltung vom Februar/März 2021 standen die beiden relevanten Krankheitsbilder Schizophrenie und Narkolepsie.
Bessere Compliance unter Depot-Atypika Zu den möglichen Folgen der Non-Adhärenz in der Therapie von Schizophrenie-Patienten gehören beispielsweise erhöhte Risiken für Rezidive und stationäre Behandlungen sowie keine oder unvollständige Remissionen, eine steigende Tendenz für Residualsymptome, zunehmende Verschlechterungen des Funktionsniveaus und die erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Chronifizierung. Ein nicht-adhärentes Verhalten belastet dabei nicht nur den betroffenen Patienten, sondern auch die Angehörigen erheblich – und nicht zuletzt auch die Kostenträger, erläuterte Dr. Thomas Aubel, Dortmund/Essen. Die Progression der Erkrankung geht einher mit einem Rückgang der funktionalen und sozialen Fähigkeiten sowie einer Verschlechterung der Lebensqualität der Patienten.
Wie Aubel betonte, sind die Patienten unter einer antipsychotischen Depot-Medikation von der täglichen Tabletteneinnahme befreit. Es wird eine signifikant höhere Adhärenzrate erzielt als mit oralen Therapien. Für Aubel steht die Depot-Medikation für ein klares, einfaches Therapieschema mit hoher Behandlungsakzeptanz. Moderne und relativ nebenwirkungsarme Depot-Präparate stellen die kontinuierliche Antipsychotika- Therapie sicher und werden – entgegen landläufigen Annahmen – von den jüngeren Patienten besonders gut akzeptiert.
Seit 2014 steht das Atypikum Aripiprazol als Depot-Medikament (einmal monatlich 400 mg i.m.) zur Verfügung. Dank des partiellen D2-Agonismus kann der Wirkstoff die mesolimbische Hyperaktivität reduzieren und die mesokortikale Hypoaktivität ausgleichen. Maximale Plasmaspiegel werden nach fünf bis sieben Tagen erreicht. In der EU-Zulassungsstudie (Studie 247) ergab sich für Aripiprazol-Depot „eine sehr, sehr gute Rezidivprophylaxe“, so Aubel. Auch hinsichtlich der adjustierten mittleren Veränderung des PANSS-Gesamtscores wurden mit Aripiprazol-Depot signifikant bessere Resultate erzielt als mit oralem Aripiprazol (p < 0,05).
Als häufigstes unerwünschtes Ereignis berichteten die Patienten unter Aripiprazol- Depot Schlaflosigkeit, die aber mit 11,7 % der Fälle immer noch unter den Werten für orales Aripiprazol lag (13,9 %). Extrapyramidale Symptome (Simpson-Angus-Skala, Barnes-Akathesie- Skala, Abnormal-Involuntary-Movement- Skala) treten unter Aripiprazol-Depot 400 mg extrem selten auf. Einen deutlichen Vorteil gegenüber anderen Depot-Atypika weist Aripiprazol-Depot hinsichtlich des Körpergewichts auf: Die Patienten nahmen lediglich um im Mittel 0,1 kg zu. Damit schneidet die Depot-Formulierung noch besser ab als die orale Gabe, unter der eine mittlere Gewichtszunahme von 1,0 kg verzeichnet wurde. Damit kann Aripiprazol-Depot laut Aubel als gewichtsneutral bezeichnet werden. GS
 
Dr. Thomas Aubel: „Von der Akuttherapie zur Langzeittherapie der Schizophrenie – ein Überblick“
 
Erster DNRI gegen exzessive Tagesmüdigkeit (EDS)
Die Tagesschläfrigkeit (Excessive Daytime Sleepiness, EDS) kann auf vielen Ursachen beruhen. Dazu gehören verschiedene Medikamente (Antiepileptika, Antidepressiva, Neuroleptika, Opioide), Drogen oder psychiatrische (affektive und Angststörungen), neurologische (zum Beispiel Zustand nach Schlaganfall) und internistische Erkrankungen (Infektionen, Hypothyreose). Am häufigsten tritt die EDS im Rahmen einer obstruktiven Schlafapnoe (OSA) auf. In vielen Fällen beseitigt die Primärtherapie (z. B. CPAP, Continuous Positive Airway Pressure) die EDS, aber ca. ein Fünftel aller OSA-Patienten leiden weiterhin unter der dann sogenannten residualen EDS (rEDS). Aber auch bei Patienten mit Narkolepsie Typ 1 (mit Kataplexie) und Typ 2 (ohne Kataplexie) gehört die EDS eindeutig zum Symptomspektrum. Für die Diagnose einer EDS eignet sich in erster Linie die etablierte Epworth Sleepiness Scale (ESS).
Die nicht-medikamentöse Therapie der EDS besteht aus verhaltensmodifizierenden Maßnahmen wie Verbesserung der Schlafhygiene, individuell angepasste Tagschlafepisoden und die Anwendung von Copingstrategien. Für die symptombezogene medikamentöse Therapie der EDS stehen für die Narkolepsie Methylphenidat, Modafinil, Pitolisant und seit Mai 2020 auch Solriamfetol zur Verfügung. Solriamfetol ist zudem das derzeitig einzige Medikament, das zur Therapie der rEDS bei OSA zugelassen ist.
Bei der Schlaf-Wach-Regulation spielt das dopaminerge und noradrenerge Transmitter- System eine entscheidende Rolle, so Dr. Christina Lang, Ulm. Solriamfetol ist ein Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (DNRI), der in den Dosierungen 75 mg und 150 mg Solriamfetol zugelassen ist für Erwachsene mit Narkolepsie (mit oder ohne Kataplexie). In den Stärken 37,5 mg, 75 mg und 150 mg wird der DNRI auch bei Erwachsenen mit rEDS und OSA eingesetzt. Seine Wirksamkeit hat Solriamfetol bei Narkolepsie- und OSA-Patienten unter Beweis gestellt.
Grundlage für die Zulassung von Solriamfetol bilden vier randomisierte, Placebo-kontrollierte Doppelblindstudien des Studienprogramms TONES. Sowohl bei OSA- als auch bei Narkolepsie-Patienten reduzierte der DNRI den ESS-Score signifikant. Dieser Effekt hielt über die gesamte Studiendauer von 52 Wochen an. Unter einer Therapie mit dem DNRI erreichten rund 78 % (150 mg) bzw. 68 % (75 mg) der Narkolepsie-Patienten eine signifikante Verbesserung des klinischen Gesamteindrucks (nach Patient Global Impression of Change, PGl-C). Beide Parameter zeigten auch bei den OSA-Patienten eine ähnliche signifikante Verbesserung.
Häufigste unerwünschte Ereignisse in den TONES-Studien waren Kopfschmerz (11,1 %), Übelkeit (6,6 %) und verminderter Appetit (6,8 %). Sie waren meist zwei Wochen nach Therapiebeginn wieder abgeklungen. Kardiale Nebenwirkungen, Rebound-Hypersomnie und Absetzphänomene gibt es nicht. GS 
 
Dr. Christina Lang: „Tagesschläfrigkeit als Leitsymptom – vom Jetleg bis zur Hypersomnie“
ICD-Codes: F20.9 , G47.4
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