Fetales Alkoholsyndrom (FAS)

Neuro-Depesche 6/2012

Pathomechanismus: Folsäure-Transport

Für die Zellproliferation und damit das allgemeine Wachstum benötigt der sich entwickelnde Fötus eine große Menge an Folsäure. Kanadische Wissenschaftler zeigten in einer Querschnittsstudie, dass der chronische Konsum hoher Alkoholmengen in der Schwangerschaft dazu führt, dass die Folsäure-Versorgung der Föten verringert ist. Dies könnte eine wesentliche pathophysiologische Grundlage des fötalen Alkoholsyndroms (FAS) sein – und vielleicht therapeutische Optionen eröffnen.

Bei 23 werdenden Müttern mit Alkoholabhängigkeit und chronischem, hohem Konsum (täglich, teils > 8 Drinks pro Tag) und 24 nicht trinkenden Schwangeren wurden am Hospital for Sick Children in Toronto bei der Entbindung die Folsäure-Plasmawerte im mütterlichen Blut und im Nabelvenenblut gemessen.

Die durchschnittlichen Folsäure-Werte im Nabelblut waren bei den Frauen mit Alkoholkonsum signifikant niedriger als in der Gruppe der nicht trinkenden Frauen (33,15 vs. 45,91 nmol/l, p = 0,04). In der Gruppe der Alkoholabhängigen lag die Rate an fetalen/mütterlichen Plasma-Folsäure-Konzentrationen bei einer großen Schwankungsbreite von 0,24 bis 7,65 in mehr als der Hälfte der Fälle (n = 14) bei ≤ 1,0, während dies in der Kontrollgruppe ohne Exposition nur bei einer Teilnehmerin vorkam – alle anderen wiesen eine Rate > 1,0 auf.

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Fazit
?! In der Plazenta wird die u. a. anti-oxidativ wirkende Folsäure aktiv angereichert, die Konzentrationen sind im Nabelvenenblut um das Zwei- bis Vierfache höher als im mütterlichen Plasma. Tiermodelle und in-vitro-Studien haben gezeigt, dass der aktive Transport der Folsäure – via plazentarem Folat-Rezeptor, besonders PFRα, dem Reduced Folate Carrier (RFC) und dem Proton-gekoppelten Folate Transporter (PCFT) – in die Plazenta und die lokale Anreicherung durch Alkohol beeinträchtigt werden, indem u. a. die Bildung von Transportproteinen gehemmt wird. Alkoholbedingt verringerte Folsäure-Konzentrationen in Plazenta und Fötus könnten maßgeblich zu den Schädigungen beitragen, die beim fetalen Alkoholsyndrom beobachtet werden. Dabei spielt vermutlich auch die fehlende Wirkung gegen die Alkohol-bedingt gebildete, neurotoxische Essigsäure eine Rolle. Eine hochdosierte intravenöse Substitution der Folsäure konnte im Tiermodell die Folsäuremangel-bedingten Schädigungen des Fötus verringern.

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