Um festzustellen, ob die Dopaminrezeptordichte im Striatum für Dyskinesien verantwortlich ist, wurde die Dopamin D1- und D2-Rezeptorbindung mit 11C-SCH23390 und 11C-racloprid PET untersucht. Sieben respektive acht Parkinson-Patienten mit Dyskinesien, die durchschnittlich 5,1 Jahre lang mit L-Dopa behandelt worden waren, zehn Patienten ohne Dyskinesien mit durchschnittlich 3,5-jähriger Therapie und sieben bzw. acht gesunde Kontrollpersonen wurden hinsichtlich der D1- bzw. D2-Bindung untersucht. Keine signifikanten Unterschiede ergaben sich bezüglich der D1- oder D2-Bindung im Putamen und Nucleus caudatus. Beim 11C-Diprenorphin-PET zeigten sechs Parkinson-Patienten mit Dyskinesien im Vergleich zu sieben ohne Dyskinesien und zehn Kontrollpersonen eine signifikante Reduktion der Opioid-Bindung in Striatum und Thalamus. Mit H215O-PET fand man bei Patienten mit fokalen Dyskinesien der Extremitäten, dass die regionale Durchblutung nach oraler L-Dopa-Gabe während der dyskinetischen Bewegung im Linsenkern sowie im motorischen, prämotorischen und dorsalen präfrontalen Kortex erhöht war.
L-Dopa induzierte Dyskinesien
Neuro-Depesche 12/2000
Opioid-Transmission in den Basalganglien verändert
Die meisten Parkinson-Patienten entwickeln Dyskinesien, wenn sie länger als fünf Jahre mit L-Dopa behandelt werden. Es wurde postuliert, dass die Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra bei Parkinson-Patienten zu einer überschießenden Reaktion postsynaptischer Dopamin D1- und D2 -Rezeptoren im Striatum führt. Tierversuche weisen aber daraufhin, dass diese Reaktion nicht per se für das Entstehen von Dyskinesien verantwortlich ist.
Quelle: Brooks, D: Neuroimaging of dyskinesia, Zeitschrift: ANNALS OF NEUROLOGY, Ausgabe 47 (2000), Seiten: S154-159