L-Dopa induzierte Dyskinesien

Neuro-Depesche 12/2000

Opioid-Transmission in den Basalganglien verändert

Die meisten Parkinson-Patienten entwickeln Dyskinesien, wenn sie länger als fünf Jahre mit L-Dopa behandelt werden. Es wurde postuliert, dass die Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra bei Parkinson-Patienten zu einer überschießenden Reaktion postsynaptischer Dopamin D1- und D2 -Rezeptoren im Striatum führt. Tierversuche weisen aber daraufhin, dass diese Reaktion nicht per se für das Entstehen von Dyskinesien verantwortlich ist.

Um festzustellen, ob die Dopaminrezeptordichte im Striatum für Dyskinesien verantwortlich ist, wurde die Dopamin D1- und D2-Rezeptorbindung mit 11C-SCH23390 und 11C-racloprid PET untersucht. Sieben respektive acht Parkinson-Patienten mit Dyskinesien, die durchschnittlich 5,1 Jahre lang mit L-Dopa behandelt worden waren, zehn Patienten ohne Dyskinesien mit durchschnittlich 3,5-jähriger Therapie und sieben bzw. acht gesunde Kontrollpersonen wurden hinsichtlich der D1- bzw. D2-Bindung untersucht. Keine signifikanten Unterschiede ergaben sich bezüglich der D1- oder D2-Bindung im Putamen und Nucleus caudatus. Beim 11C-Diprenorphin-PET zeigten sechs Parkinson-Patienten mit Dyskinesien im Vergleich zu sieben ohne Dyskinesien und zehn Kontrollpersonen eine signifikante Reduktion der Opioid-Bindung in Striatum und Thalamus. Mit H215O-PET fand man bei Patienten mit fokalen Dyskinesien der Extremitäten, dass die regionale Durchblutung nach oraler L-Dopa-Gabe während der dyskinetischen Bewegung im Linsenkern sowie im motorischen, prämotorischen und dorsalen präfrontalen Kortex erhöht war.

Quelle: Brooks, D: Neuroimaging of dyskinesia, Zeitschrift: ANNALS OF NEUROLOGY, Ausgabe 47 (2000), Seiten: S154-159

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