Dopamin-Mangel bei Morbus Parkinson

Neuro-Depesche 9/2011

Noradrenalin im LC kompensatorisch erhöht?

Tiermodelle des Parkinson-Syndroms legen eine Beziehung zwischen der nigrostriatalen Degeneration und Veränderungen im noradrenergen Transmittersystem nahe. Nun wurde bei Patienten retrospektiv untersucht, ob die beiden Phänomene in einer – quantitativ beschreibbaren – Beziehung zueinander stehen.

Dazu wurden die Befunde der SPECT-Aufnahmen bei 94 Parkinson-Patienten (Hoehn & Yahr-Stadium I oder II) analysiert. Die Bindung des 123I-markierten Dopamintransporter-Liganden FP-CIT an Katechol­­­-amintransporter wurde voxelbasiert in den Parkinson-assoziierten Strukturen von Putamens und Nucleus caudatus bestimmt so­wie im Locus coeruleus (LC), in dem beide Transmitter aktiv sind, und der eine hohe Dichte noradrenerger Neuronen aufweist. Als Vergleich dienten 15 gesunde Kontrollen.

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Fazit
?! Zumindest in frühen Stadien liegt bei Parkinson-Patienten im SPECT offenbar im LC eine deutlich erhöhte Bindung an Katecholamin-Transporter vor, die angesichts der Dopamin-Verringerung auf eine erhöhte lokale noradrenerge Aktivität schließen lässt. Möglicherweise fungiert die Rezeptoraktivierung durch Noradrenalin als Kompensation des Dopamin-Mangels in den nigrostriatalen Projektionen. Ein zusätzlicher Aspekt ist, dass Noradrenalin antioxidative Effekte hat und so dem Neuronenuntergang entgegen steuert.

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