Neuro-Depesche 10/2005

Neuroleptika und schizophrene Negativsymptomatik

Die "atypische Wirkweise" modernder Neuroleptika beruht dem derzeitigen Kenntnisstand nach auf fünf unterschiedlichen, teils gemeinsam vorliegenden Mechanismen: Blockierung der präsynaptischen 5-HT2-Rezeptoren, hohe D2-D3-Selektivität, selektive Bindung im limbischen System, "Loose-D2"-Bindung und/oder partieller D2-Agonismus. In einer Metaanalyse zur Wirksamkeit verschiedener Antipsychotika zeigte sich, dass nur Clozapin, Olanzapin, Risperidon und Amisulprid eine höhere Effektivität besitzen als Antipsychotika der ersten Generation, so Prof. Dr. Hans-Peter Volz, Schloss Werneck, auf einem Fortbildungskolleg der Neuro-Depesche in Hannover. In der Reduktion negativer Symptome schnitt Amisulprid (z.B. Amisulprid-Hormosan®) in einer weiteren Metaanalyse deutlich besser ab als typische Neuroleptika. Amisulprid, das als einziges Neuroleptikum bei primärer Negativsymptomatik geprüft und zugelassen ist, überzeugte in einer Langzeitstudie auch im direkten Haloperidol-Vergleich durch seine starke Wirkung auf die Negativ-Symptome. Zu den häufigsten und belastendsten Nebenwirkungen von Antipsychotika gehören extrapyramidal-motorische Symptome (EPMS). In therapeutischen Dosierungen werden bei Clozapin, Quetiapin und Ziprasidon praktisch keine EPMS beobachtet. Unter dem Atypikum Amisulprid ist die EPMS-Häufigkeit dosisabhängig, aber signifikant niedriger als unter Haloperidol. Auch in der Erhöhung der Prolaktinspiegel schneiden Amisulprid und andere Atypika deutlich besser ab als das typische Neuroleptikum. Zu den unter Atypika eventuell auftretenden unerwünschten Effekten gehören u. a. Sedierung und orthostatische Hypotonie. Beide Nebenwirkungen sind innerhalb der Gruppe der Atypika unter Amisulprid am geringsten ausgeprägt. Das Atypikum Amisulprid hat auch ein günstiges kardiales Sicherheitsprofil: Die durchschnittliche QT-Zeit und die durchschnittliche Ruheherzfrequenz gehen in den ersten 14 Therapietagen geringfügig zurück.

Die "atypische Wirkweise" modernder Neuroleptika beruht dem derzeitigen Kenntnisstand nach auf fünf unterschiedlichen, teils gemeinsam vorliegenden Mechanismen: Blockierung der präsynaptischen 5-HT2-Rezeptoren, hohe D2-D3-Selektivität, selektive Bindung im limbischen System, "Loose-D2"-Bindung und/oder partieller D2-Agonismus. In einer Metaanalyse zur Wirksamkeit verschiedener Antipsychotika zeigte sich, dass nur Clozapin, Olanzapin, Risperidon und Amisulprid eine höhere Effektivität besitzen als Antipsychotika der ersten Generation, so Prof. Dr. Hans-Peter Volz, Schloss Werneck, auf einem Fortbildungskolleg der Neuro-Depesche in Hannover. In der Reduktion negativer Symptome schnitt Amisulprid (z.B. Amisulprid-Hormosan®) in einer weiteren Metaanalyse deutlich besser ab als typische Neuroleptika. Amisulprid, das als einziges Neuroleptikum bei primärer Negativsymptomatik geprüft und zugelassen ist, überzeugte in einer Langzeitstudie auch im direkten Haloperidol-Vergleich durch seine starke Wirkung auf die Negativ-Symptome. Zu den häufigsten und belastendsten Nebenwirkungen von Antipsychotika gehören extrapyramidal-motorische Symptome (EPMS). In therapeutischen Dosierungen werden bei Clozapin, Quetiapin und Ziprasidon praktisch keine EPMS beobachtet. Unter dem Atypikum Amisulprid ist die EPMS-Häufigkeit dosisabhängig, aber signifikant niedriger als unter Haloperidol. Auch in der Erhöhung der Prolaktinspiegel schneiden Amisulprid und andere Atypika deutlich besser ab als das typische Neuroleptikum. Zu den unter Atypika eventuell auftretenden unerwünschten Effekten gehören u. a. Sedierung und orthostatische Hypotonie. Beide Nebenwirkungen sind innerhalb der Gruppe der Atypika unter Amisulprid am geringsten ausgeprägt. Das Atypikum Amisulprid hat auch ein günstiges kardiales Sicherheitsprofil: Die durchschnittliche QT-Zeit und die durchschnittliche Ruheherzfrequenz gehen in den ersten 14 Therapietagen geringfügig zurück.

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