Bei C57BL/6-Mäusen, die mit Noncasein-Milchantigenen immunisiert wurden, kam es zu keinerlei körperlichen Symptomen. Die mit Rindercasein immunisierten Mäuse dagegen entwickelten Symptome wie Extremitätenschwäche, Greif- und Ganganomalien etc. Die Autopsie ergab Demyelinisierungen im Rückenmark der Tiere, die – beim Fehlen von Immunzell-Infiltrationen – mit IgG-Ablagerung in Verbindung standen.
Kreuzreaktivität mit MAG
In einem anderen Experiment wurde nach der Verabreichung des Serums von Casein-immunisierten Mäusen eine Bindung Kasein-spezifischer IgG an Oligodendrozyten-Transkriptionsfaktor-2 (OLIG2)-positiven Oligodendrozyten in Rückenmarkschnitten festgestellt. Dabei wurde eine komplementabhängig induzierte Pathologie durch die Casein-spezifischen Antikörper beobachtet. In weiteren Versuchen wurde Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG) als kreuzreaktives antigenes Ziel der Casein-IgG identifiziert.
B-Zell-Antwort beim Menschen
Die Ergebnisse des Mausmodells wurden durch Humandaten ergänzt: Serumproben von 39 MS-Patienten wiesen signifikant höhere Casein-IgG-Spiegel auf als die Proben von 22 Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen (OND). Neben einer erhöhten Antikörperreaktivität war auch der Anteil an Patienten mit Casein-spezifischen B-Zellen bei MS-Patienten höher als bei OND-Patienten (42 % vs. 28 %; p = 0,0379). Die Reaktivität korrelierte mit der B-Zellantwort auf eine Mischung von ZNS-Antigenen und konnte erneut der MAG-Reaktivität zugeschrieben werden.
Wie die Autoren anmerken, gibt es auch einige epidemiologische Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Milchkonsum und MS-Prävalenz. HL