In der retrospektiv angelegten Kohortenstudie in 19 deutschen Universitätskliniken und Krankenhäusern wurden die Daten von 1176 Schlaganfallpatienten (2006–2012) ausgewertet, die unter OAK wie Marcumar eine Hirnblutung erlitten hatten. In einer Subgruppe von 853 Patienten wurde die Vergrößerung der Hirnblutung erfasst. Dies trat in 307 Fällen (36,0%) auf.
War die International Normalized Ratio (INR) innerhalb von 4 h nach der Krankenhausaufnahme auf einen Wert < 1,3 gesenkt worden, zeigten 43 von 217 Patienten (19,8%) eine Blutungsvergrößerung, während bei einer INR ≥ 1,3 doppelt so viele, nämlich 264 von 636 Patienten (41,5%), betroffen waren. Der Unterschied war signifikant (p < 0,001). Auch bei einer systolischen Blutdrucksenkung auf < 160 mmHg innerhalb von 4 h war die Rate an sich vergrößernden Hämatomen mit 167 von 504 Patienten (33,1%) kleiner als bei jenen, die einen Blutdruck von ≥ 160 mm Hg aufwiesen (98 von 187 Patienten: 52,4%; p < 0,001).
Die Kombination dieser beiden Faktoren ergab noch einen stärkeren Effekt: INR-Senkung auf < 1,3 plus Blutdrucksenkung auf <160 mmHg innerhalb von 4 h ging mit einer Rate an Blutungsvergrößerungen von 18,1% einher, während die Rate bei Patienten, die diese Ziele nicht erreichten, 44,2% betrug. Die Wahrscheinlichkeit (Odds Ratio) für eine Vergrößerung lag somit bei 0,28 (p < 0,001). Darüber hinaus war in der erstgenannten Gruppe auch die Krankenhaussterblichkeit mit 13,5% vs. 20,7% deutlich geringer (OR: 0,60; p = 0,03).
Bei 172 der 719 überlebenden Patienten (23,9%) wurden OAK erneut zur Schlaganfallprophylaxe angesetzt. Bei ihnen traten seltener ischämische Komplikationen als bei jenen ohne erneute OAK-Gabe (5,2% vs. 15,0%; p < 0,001). Hämorrhagische Komplikationen unterschiedenen sich zwischen diesen Gruppen dagegen nicht signifikant (8,1% vs. 6,6%; p = 0,48). JL