Bei 23 Patienten mit erster klinischer Psychose wurden mittels 1H-MRS die Konzentrationen an Glx (= kombiniertes Glutamin/ Glutamat-Signal) im anterioren zingulären Kortex (ACC) und im Thalamus sechs Wochen und neun Monate nach Beginn der Therapie mit Amisulprid bestimmt.
Nach neun Monaten waren zwölf Patienten remittiert (52 %), elf nicht. Bei ersteren fand sich im Verlauf eine signifikante Interaktion von Remission und niedrigeren Glx- Signalen im linken Thalamus (p = 0,020). Im Verlauf kam es in der Nicht-Remissions- Gruppe zu einem Glx-Anstieg im Thalamus (p = 0,031), nicht aber in der Remissions- Gruppe, der Unterschied zwischen beiden Gruppen wurde signifikant (p = 0,033). Die Glx-Veränderung im Thalamus während der neunmonatigen Therapie korrelierte signifikant mit der Symptomreduktion nach PANSS (p < 0,05) (Ausnahme: negative Symptome).
Im ACC gab es keine signifikanten Effekte von Amisulprid auf die Glutamat-Metaboliten – weder im zeitlichen Verlauf noch nach Remissions-Status. Dies galt auch für die Metaboliten N-Acetylaspartat, Kreatin, Myoinositol und Cholin in der 1H-MRS. JL