Behandlungskonzept rückständig

Neuro-Depesche 12/2000

Ist "Gehen" wichtiger als "Denken"?

Die neurodegenerativen entzündlichen Prozesse im Gehirn von Patienten mit MS mit der Folge motorischer und kognitiver Ausfälle können durch frühzeitige Behandlung mit Interferon beta-1a in ihrer Progression zumindest gebremst werden. Das zeigte eine Studie an Patienten, deren zweiter Schub durch die Interferon beta-1a-Therapie hinausgezögert werden konnte.

Seit Mitte der 90er Jahre, seit Interferon beta-1a zur Behandlung der MS zugelassen ist, konnte die Zahl der Schübe um ein Drittel, die Zahl schwerer Schübe sogar bis zur Hälfte reduziert und das Intervall bis zum nächsten Schub hinausgezögert werden. Auch die Beeinträchtigungen, beurteilt nach dem EDS-Score, konnten gemindert und zeitlich hinausgezögert werden. Das Schwergewicht in der Beurteilung der Symptomatik liegt noch immer auf motorischen Defiziten und im Behandlungskonzept der Multiplen Sklerose gilt immer noch "Gehen ist wichtiger als Denken", d.h. die neuropsychologischen Defizite werden zugunsten motorischer Funktionen vernachlässigt. Seit Mitte der 80er Jahre ist bekannt, dass 40 bis 45% aller MS-Patienten neuropsychologisch beeinträchtigt sind. Es handelt sich nicht um Demenz, vielmehr um kognitive Teilleistungsschwächen. Da sich auch ohne ausgeprägte Hirnläsionen derartige kognitive Defizite zeigen, wird ein systemischer entzündlicher Prozess als Ursache angenommen, bei dem inflammatorische Zytokine eine Rolle spielen könnten. Der Demyelinisierung und damit auch den neuropsychologischen Defiziten kann durch frühzeitige Gabe von Interferon beta-1a entgegengewirkt werden, wie die Ergebnisse der CHAMP-Studie (Controlled High-Risk Subjects Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study) zeigen. 383 Patienten nach dem ersten Schub waren involviert. Sie zeigten monosymptomatisch Opticusneuritis, Myelitis oder Hirnstamm/Kleinhirn-Syndrom und mindestens zwei kernspintomographisch nachweisbare Hirnläsionen. Die Patienten erhielten nach einer initialen hochdosierten Steroidbehandlung innerhalb von maximal 27 Tagen ab Beginn der Symptomatik eine Therapie mit 30 µg Interferon beta-1a oder Plazebo intramuskulär einmal pro Woche. Innerhalb von drei Jahren wurde das relative Risiko eines zweiten Schubes um 44% verringert. Die kernspintomographischen Befunde zeigten eine deutliche Abnahme der entzündlichen Aktivität. Der frühe Beginn einer Therapie mit Interferon beta-1a konnte den Zeitpunkt, bis zu dem ein neuerlicher Schub, die Diagnose einer MS begründete, deutlich hinauszögern. Die immunmodulatorische und immunsuppressive Therapie mit Interferon beta-1a hat offenbar auch neuroprotektive Wirkungen, denen in der MS-Behandlung ein hoher Stellenwert eingeräumt wird. (hc) Effektive Behandlung der Multiplen Sklerose - Ist eine Neudefinition notwendig ?, 73. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Baden Baden, 29. September 2000, Veranstalter: BIOGEN GmbH

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