Neuro-Depesche 10/2009

Insomnie: Neurobiologie bisher unterbewertet

Neuere Erkenntnisse zur Insomnie legen ein komplexes psychobiologisches Modell nahe. Aktuelle Befunde zum gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus könnten sich auch auf die Konzeptionalisierung chronischer Schlafstörungen auswirken.

Psychologische, neuroendokrine und -immunologische, strukturelle und funktionelle Befunde wirken offenbar zusammen. Die Hyperarousal-Theorie geht von einer Interaktion psychologischer und physiologischer Faktoren aus, stellt aber die Umwelt in den Vordergrund. Verschwinden exogene Trigger, verliert sich die Insomnie. Eine Chronifizierung wird vor allem auf verhaltenspsychologische Lernprozesse zurückgeführt.

Endokrinologische Befunde zeigen, dass Personen mit Insomnie oft tagsüber und nachts einen erhöhten Kortisol-Spiegel aufwiesen. Das neuroendokrine und neuroimmunologische System interagieren nicht nur miteinander, sie werden ihrerseits auch durch die Schlaflosigkeit beeinflusst. So wirken sich Schlafqualität und -quantität in der vorangegangenen Nacht z. B. auf die Tagessekretion von Interleukin 6 aus.

Die funktionelle Bildgebung mittels SPECT ergab in einer Studie, dass der Blutfluss in diversen Hirnregionen, allem voran in den Basalganglien, bei Menschen mit Einschlafstörungen geringer war als bei gut schlafenden Probanden. Dies spricht für eine aktive Rolle dieser Strukturen beim Einschlafprozess. Kürzlich wurde bei Menschen mit primärer Insomnie eine Verringerung des Hippokampus-Volumens nachgewiesen.

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Fazit
?! Der aktuelle Erkenntnisstand legt den Au­toren zufolge nahe, dass die Insomnie die „gemeinsame Endstrecke“ in einem multifaktoriellen Geschehen ist: Während eine genetische Vulnerabilität auf der einen Seite zu einer größeren Störanfälligkeit der Balance zwischen Hirnzentren führt, die für Schlafinduktion und Aufwachen zuständig sind, wird eine Chronifizierung der Schlafprobleme auf der andferen Seite insbesondere durch eine falsche Verhaltenskonditionierungen und maladaptive Kognitionen gefördert.

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