Erhöhte Konzentrationen an Homocystein gelten seit einiger Zeit als Risikofaktor für Herz-/Kreislauferkrankungen und sind vom Vitamin B6-, B12- und Folsäurespiegel abhängig, also therapeutisch prinzipiell beeinflussbar. Es gibt außerdem Befunde, nach denen hohe Homocystein-Spiegel dopaminerge Neuronen und Gliazellen schädigen und Axonschäden induzieren können.
In die Studie Göttinger Wissenschaftler waren 228 Personen eingeschlossen: Von den 97 Teilnehmern mit RLS wurden 40 mit Levodopa behandelt (durchschnittlich 91 mg/d) und 20 mit einem Dopaminagonisten. Von den 39 Parkinson-Patienten standen 25 unter einer Levodopa-Monotherapie (durchschnittlich 294 mg/d). Die übrigen 92 Teilnehmer ohne neurologische Erkrankungen dienten als Kontrollgruppe. Die Gesamtkonzentrationen an Homocystein (frei und Protein-gebunden) im Plasma wurden mittels Immunoassay bestimmt.
Bei den Parkinson-Patienten waren die Homocysteinspiegel signifikant höher als bei den restlichen Studienteilnehmern: 13,8 µmol/l standen hier 11,7 (RLS-Patienten) bzw. 11,0 µmol/l (Kontrollen) gegenüber (p < 0,001). Zwischen den Homocysteinspiegeln der gesunden Kontrollen und der RLS-Patienten bestanden keine Unterschiede – unabhängig davon, ob letztere eine Therapie mit Levodopa oder Dopaminagonisten erhielten oder nicht.
Weder in der Parkinson- noch in der RLS-Gruppe bestand eine Korrelation mit der Höhe der Levodopa-Tagesdosen. Die Höhe der Homocysteinspiegel stand bei allen Patienten in inverser Relation zu den Vitamin-B12-Spiegeln und nahm mit dem Alter der Probanden zu.