Alkoholkonsum bei Jugendlichen | Neuro-Depesche 1/2018

Hirnentwicklung signifikant gestört − besonders im Frontalkortex

Was geschieht mit dem sich entwickelnden Gehirn, wenn Jugendliche oder sogar Kinder beginnen, Alkohol zu konsumieren? Die schädigenden Wirkungen wurden jetzt in einer großen multizentrischen und prospektiven US-Studie anhand von MRT-Aufnahmen untersucht. Es stellten sich schwerere Konsequenzen als erwartet ein, besonders im Frontalkortex nahm die graue Substanz erheblich stärker ab.

In die Studie des National Consortium on Alcohol and Neurodevelopment in Adolescence (NCANDA) wurden 483 Adoleszente (zwischen 12 und 21 Jahre) vor Beginn eines relevanten Alkoholkonsums aufgenommen und ein und zwei Jahre später nachuntersucht.
Nach zwei Jahren erfüllten noch 356 Teilnehmer die Studieneinschlusskriterien (kein oder nur geringer Alkoholkonsum). 65 hatten zwischenzeitlich nach dem „Cahalan-Score“ einen moderaten und 62 einen starken Alkoholkonsum entwickelt.
Zwischen den drei Gruppen wurde die mittels MRT bestimmten Volumina der grauen Substanz (GM) in zwölf kortikalen Arealen und der weißen Substanz (WM) verschiedener Hirnregionen und ihrer Projektionsbahnen verglichen. Deren prozentualen Veränderungen pro Jahr wurden als „Slopes“ ausgedrückt.
Bei den 365 fortgesetzt nicht oder wenig trinkenden Personen nahm das Volumen der GM über die Jugend hinweg ab, wobei sich dieser Prozess in der späten Adoleszenz in vielen Regionen verlangsamte. Parallel stieg das WM-Volumen in verschiedenen Regionen an. Dies entspricht der physiologischen Hirnreifung (s. Kommentar).
Die 65 Personen mit starkem Alkoholkonsum zeigten dagegen einen von der Norm abweichenden, signifikant beschleunigten Verlust der GM (Gesamt, im Zingulum und Frontalkortex) und zugleich eine deutlich flachere „Slopes“ für die WM-Zunahme, also eine langsamer wachsende WM.
Obwohl bei den 62 moderat trinkenden jungen Menschen die WM-GM-Veränderungen in dieselbe Richtung zeigten wie bei den stärker Trinkenden, waren diese in keiner Region signifikant. Daher nahm diese Gruppe eine Mittelstellung zwischen den nicht/gering und den stark trinkenden Teilnehmern ein, die für einen dosisabhängigen Effekt spricht.
Die Alkoholwirkungen auf den GM-Verlust wurden (vor allem parietal) durch die Höhe des Maximalkonsums im letzten Jahr beeinflusst. Dies war in etlichen kortikalen Strukturen auch durch einen Alkoholismus in der Familienanamnese der Fall, nicht aber durch begleitenden Marihuana-Konsum (definiert als lebenszeitlichen Konsum > 50 Joints). Auch die Hirnvolumina zu Baseline beeinflussten die Alkoholeffekte nicht signifikant. HL

Kommentar

Bei der normalen Hirnreifung nimmt das kortikale GM-Volumen in der ersten Lebensdekade zu. Ab da verringert sich die GM kontinuierlich, begleitet von einem supratentoriellen WM-Anstieg, der sich erst in der dritten Dekade verlangsamt. Der deutlich stärkere GM-Verlust bei den stärker trinkenden Jugendlichen dieser Studie betraf vor allem den Frontalkortex, der zu den am spätesten reifenden Hirnregionen gehört. Frontale Dysfunktionen können bekanntlich alle Aspekte von Kognition und Verhalten stören. Die klinischen Implikationen liegen auf der Hand: Kein Alkohol für das reifende Gehirn, das beliebte Binge-drinking ist ganz besonders schädlich.


Quelle:

Pfefferbaum A et al.: Altered brain developmental trajectories in adolescents after initiating drinking. Am J Psychiatry 2017 [Epub 31. Okt.; doi: 10.1176/appi. ajp.2017.17040469]

ICD-Codes: F10.1

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