Eine Früherkennung der Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) und eine möglichst rasch einsetzende Behandlung mit wirksamen Medikamenten spielen für den Patienten und seine Angehörigen eine entscheidende Rolle. Sehr gute Erfolge werden bei leichter bis mittelschwerer DAT mit dem Acetylcholinesterase (AChE)-Hemmer Galantamin erzielt. In seiner Substanzgruppe zeichnet sich das moderne Antidementivum durch einen innovativen dualen Wirkmechanismus aus.
Über die AChE-Hemmung wird der Abbau des Neurotransmitters im synaptischen Spalt effektiv reduziert und so die cholinerge Transmission – wichtigste Ursache der kognitiven Defizite und anderer DAT-Symptome – erheblich verbessert. Dadurch lässt sich die Progression der kognitiven Verschlechterungen deutlich verzögern. Als einziger Vertreter der AChE-Hemmer verfügt Galantamin jedoch noch über ein zweites Wirkprinzip: Es verbessert auch die nikotinerge Neurotransmission, indem es als allosterisch potenzierender Ligand (APL) an die nikotinischen ACh-Rezeptoren bindet und diese moduliert, so Prof. Dr. R. Mielke, Köln. Indirekt werden auch die Transmittersysteme von Glutamat, GABA und Serotonin positiv beeinflusst.
In der PET-Bildgebung wurde unter einer Galantamin-Therapie eine Verbesserung des Glukosemetabolismus in den typischerweise bei der DAT betroffenen kortikalen Regionen und neuronalen Netzen dokumentiert. Zusätzlich wurde für Galantamin auch ein neuroprotektiver Effekt belegt: Die Substanz verhindert Mielke zufolge den durch β-Amyloid induzierten programmierten Zelltod von Neuronen.
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