Die Blutproben von 20 mit GA behandelten und 18 unbehandelten MS-Patienten wurde durchflusszytometrisch untersucht, in sechs Fällen wurden die GA-Effekte im Längsschnitt analysiert.
Bei den MS-Patienten verringerte GA die Übergangsfrequenz von B-Zellen und Plasmablasten, regulierte die CD69-, CD25- und CD95-Expression herunter und verringerte die Produktion des proinflammatorischen Zytokins TNF-α, während es die Sekretion des antiinflammatorischen IL-10 und die MHC-Klasse-IIExpression erhöhte.
Im EAE-Modell wurde eine äquivalente Hemmung proinflammatorischer B-Zell- Effekte und ebenfalls eine verstärkte Expression von MHC Klasse II beobachtet.
Die Aktivierung naiver T-Zellen zu MSpathogenen Phänotypen erfolgt bekanntlich u. a. unter Beteiligung Antigen-präsentierender B-Zellen. Im in-vitro-Versuch förderten GA-behandelte B-Zellen gegenüber der Vehikelgabe die Entwicklung regulatorischer T-Zellen (Treg) und reduzierten die proinflammatorische T-Zell-Differenzierung.
Die Autoren fassen zusammen, dass die pleotrope immunmodulatorische Wirkung von GA auch die B-Zellen umfasst: Die MS-spezifische pathogene B-Zell-Differenzierung wird normalisiert, die Antigen- Präsentation durch diesen Zelltyp verringert, die pathophysiologisch relevante B-Zell-T-Zell-Interaktion damit gestört und die Expansion von Treg-Zellen gefördert. Diese Befunde ergänzen die bekannten Wirkungen von GA. JL