Morbus Alzheimer | Neuro-Depesche 1/2019

Fokus Frühdiagnose und Krankheitsmodifikation

Bei der Alzheimer-Krankheit werden über die rein symptomatischen Therapien hinaus neue Wege beschritten: Mit Biomarkern lassen sich bereits prodromale Stadien identifizieren, die die Chance bieten, mit neuen Medikamenten frühzeitig auf den Krankheitsverlauf einzuwirken. Auf einem Pressegespräch von Roche beim 91. DGN-Kongress erörterten Experten die aktuellen Ansätze und Herausforderungen bei der Alzheimer-Krankheit.

Während „Demenz“ ein klinisches Syndrom ist, das mehrere Ursachen haben kann, handelt es sich bei der Alzheimer-Krankheit um eine neurodegenerative Erkrankung mit spezifischer Neuropathologie. „Mittlerweile wird von einem Krankheitskontinuum ausgegangen, bei dem die Degeneration der Nervenzellen schleichend beginnt und langsam fortschreitet“, erläuterte Univ.-Prof. Lutz Frölich, Mannheim. Bereits 20 bis 30 Jahre vor den ersten Sym-ptomen „beginnen krankhafte Veränderungen auf molekularer Ebene“.
Schon in den frühen, präsymptomatischen Stadien lassen sich pathologische Hirnveränderungen nachweisen. Dies betrifft insbesondere die Akkumulation von beta-Amyloid (Aß) extrazellulär und pathologischem Tau-Protein intrazellulär.
Die symptomatischen Therapien wie Acetylcholinesterase-Hemmer und der NMDA-Antagonist Memantine, die erst bei manifester Alzheimer-Demenz eingesetzt werden, können die kognitiven Dysfunktionen der Patienten in gewissem Umfang bessern, aber das Fortschreiten der Erkrankung nicht verhindern oder maßgeblich verlangsamen. Die Verlaufsmodifizierung aber ist das Ziel derzeit intensiv erforschter Wirkstoffe.
Für den dafür erforderlichen möglichst frühen Einsatz ist eine frühzeitige Diagnose der Alzheimer-Krankheit Voraussetzung, also bevor demenzielle Symptome einsetzen. Diese gelingt zunehmend zuverlässiger durch Bestimmung von Biomarkern in der Bildgebung (z. B. Amyloid-PET, Glukose-PET, Tau-PET) oder im Liquor/Blutserum (z. B. anti-Aß- bzw. anti-Tau-Assay).
Aktuell befinden sich ca. 120 Substanzen zur Therapie der Alzheimer-Krankheit in Entwicklung, darunter u. a. die gegen Aß gerichteten Antikörper Crenezumab und Gantenerumab in Phase III (CREAD- bzw. GRADUATE-Programm). Noch 2019 wird das Phase-II-Programm TAURIEL mit dem gegen das Tau gerichteten IgG4-Antikörper RO71057051 gestartet. Zu Crenezumab wurde zwischenzeitlich aus CREAD gemeldet, dass die Wirksamkeitsendpunkte vermutlich nicht erreicht werden. JL

Quelle:

Pressegespräch„Herausforderungen der moder-nen Neurologie am Beispiel der Alzheimer- Krankheit“, 91. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Neurowoche, Berlin, 01.11.2018.

ICD-Codes: G30.9

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