Das Basistherapeutikum Glatirameracetat (GA) wirkt bei schubförmiger MS nicht nur antiinflammatorisch und schubreduzierend, in Tiermodellen der MS hat es auch neuroregenerative Effekte. Neueste Daten aus Klinik und Forschung wurden beim diesjährigen Jahrestreffen der AAN in Boston vorgestellt.
Die MS ist eine primär T-Zell-vermittelte Entzündung des ZNS. Wie Priv.-Doz. Oliver Neuhaus, Sigmaringen, schilderte, kommt es durch GA zu einer Verschiebung des Zytokinprofils aktivierter T-Zellen in die antientzündliche Richtung (TH1-TH2-Shift). Dass die aus dem Liquor GA-behandelter MS-Patienten isolierten, spezifisch reaktiven T-Zellen TH2-Zytokine produzieren (Poster P07.097), bestätigt das Konzept der lokalen Entzündungshemmung.
Darüber hinaus bergen die inflammatorischen MS-Prozesse aber auch das Potenzial zur Neuroprotektion, erklärte Prof. Wolfgang Brück, Göttingen. Vor allem aktivierte TH1- und TH2-Zellen sowie B-Zellen bilden den Brain derived neurotrophic factor (BDNF), der Myelinerhalt und Axonschutz stimulieren kann. Bei Anwesenheit von BDNF lassen sich im Knock-out-Tiermodell weniger schwerere Krankheitsverläufe und eine geringer ausgeprägte Degeneration demonstrieren.
Beim Menschen wird BDNF durch GA-reaktive T-Zellen produziert. Mehr noch: Es konnte gezeigt werden, dass GA den verringerten BDNF-Serumspiegel von MS-Patienten normalisieren kann. Dieser potenziell neuroprotektive Effekt konnte bei Beta-Interferonen dagegen nicht festgestellt werden. Mit den BDNF-Effekten harmoniert sehr gut, dass sich unter einer GA-Therapie im Lauf der Zeit deutlich weniger MRT-sichtbare MS-Läsionen in MS-Herde mit irreversibler Degeneration („Black holes“) verwandeln als unter Plazebo.
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