Dopaminfreisetzung, Kortexdicke und Symptomschwere korrelieren

In die Studie wurden 15 therapienaive männliche Erwachsene mit ADHS und 18 gesunde Männer als Kontrollen aufgenommen. Von allen wurden T1-gewichtete MRT-Scans angefertigt sowie mindestens zwei 11CRacloprid- PET-Aufnahmen. In der PET wurden die Veränderungen der Tracer-Bindung durch die Gabe von d-Amphetamin als Marker für die Dopamin-Freisetzung erhoben. Die Patienten und die Kontrollen zeigten gegensätzliche Befunde: In der Gruppe der gesunden Kontrollen kam es zu einem d-Amphetamin- induzierten Rückgang des Tracer-Bindungspotenzials (BP) in striatalen Regionen, das einer verringerten Dopamin-Freisetzung entspricht. Dieser Effekt war umso geringer, je dicker deren Frontalkortizes waren. In der ADHS-Gruppe wurde genau das Gegenteil beobachtet: Hier gingen die Tracer-BP in mehreren Hirnregionen nach d-Amphetamin-Gabe noch deutlich stärker zurück, doch war dies mit der frontalen Kortexdicke der Patienten positiv korreliert. Das gleiche divergente Bild zeigte sich bei der D2/3-Rezeptor-Verfügbarkeit zu Baseline: Bei den Kontrollen ging eine geringere Verfügbarkeit mit dickeren Kortizes einher, während sie bei den ADHS-Patienten mit dünneren Kortizes assoziiert war. Die weitere Analyse ergab sogar, dass die individuellen Unterschiede in den bindungsrelevanten Kortexdicken signifikant mit der Schwere der klinischen Symptome nach der Conners’ Adult ADHD Rating Scale (CAARS) korrelierten. HL