Löst COVID-19 Parkinson aus?

Neuro-Depesche

COVID-19: „Facts and Fantasy“

Die Impfungen laufen schleppend an und neue Mutationen wie u. a. die brasilianische Variante bergen die Gefahr, dass uns das COVID-19-Virus noch sehr lange im Griff haben wird – und unsere Patienten zunehmend stärker belastet. Während klar ist, dass Ältere mit komorbiden Erkrankungen gehäuft schwere Verläufe zeigen, geistert die Spekulation herum, dass das Virus direkt einen Morbus Parkinson verursachen kann. Dem widersprechen jetzt mehrere Experten.

Akute und subakute neurologische Komplikationen bei COVID-19-Infektion treten bei bis zu 85% aller Patienten auf, sowohl bei schwerem COVID-19-Verlauf als auch bei nur leicht symptomatischen oder asymptomatischen Personen. Der hypothetische Zusammenhang zwischen Infektion und einem Morbus Parkinson wird dadurch unterstützt, dass etwa 65% der Infizierten eine Hyposmie zeigen, ein häufiges prämotorisches Parkinson-Symptom. Bislang wurden allerdings lediglich drei Fälle einer bestätigten, zeitlich infektionsassoziierten Parkinson-artigen Erkrankung gemeldet (Parkinsonismus im Rahmen einer Enzephalitis nicht mitgezählt).

Die drei publizierten Fälle

Die drei relativ jungen, genetisch und famliär nicht vorbelasteten Patienten waren eine zuvor „gesunde“ 35-Jährige und zwei Männer im Alter von 45 und 58 Jahren, die gegen ihren Bluthochdruck ACE –Hemmer einnahmen. Alle entwickelten ein schweres Atemwegssyndrom und wurden hospitalisiert. Das akut, 10–32 Tage nach der COVID-19-Diagnose einsetzende klinische Bild bestand in zwei Fällen aus einer asymmetrischen akinetisch-rigiden Symptomatik mit Tremor, die sich unter L-Dopa bzw. Dopaminagonist/Anticholinergikum in gewissem Umfang besserte. Der ältere Mann zeigte eine komplexere neurologische Manifestation mit einer Enzephalopathie einschließlich Myoklonus und Opsoklonus - Akinese und Rigor sprachen auf Apomorphin nicht an, besserten sich aber spontan. In zwei Fällen (einem Mann und einer Frau) war der Geruchssinn beeinträchtigt, während vor der Infektion weder eine Hyposmie noch eine REM-Schlafverhaltensstörung bestanden hatte. Das Neuroimaging ergab in allen drei Fällen eine verminderte nigrostriatale Tracertanreicherung, die allein jedoch die Parkinson-Diagnose nicht sichert, wie die Autoren betonen. Der Parkinson-untypische akute Beginn und die Assoziation mit der Infektion sprechen eher für einen (immunvermittelten) post- oder parainfektiösen Parkinsonismus, wie er bereits nach anderen Virusinfektionen beobachtet wurde.

Allgemeine Betrachtung: Vier Szenarien denkbar

Theoretisch ergeben sich im Zusammenhang mit einer COVID-19-Infektion verschiedene Verursachungsszenarien:

1.) strukturelle und funktionelle Basalganglienschäden (vor allem Substantia nigra pars compacta und nigrostriatale dopaminerge Projektionen);

2.) ausgedehnte Entzündung bzw. hypoxische Hirnschädigung im Rahmen einer Enzephalopathie.

oder aber

3.) Demaskierung einer zugrunde liegenden, aber noch nicht symptomatischen Parkinson-Krankheit

sowie  

4.) die hypothetische Möglichkeit, dass die Virusinfektion Prozesse auslöst, die bei Personen mit genetischer Disposition langfristig zur Entwicklung des Morbus Parkinson führen.

Neben vielen anderen Argumenten gegen die Kausalität betonen die Autoren, dass die Hyposmie anders als bei der Parkinson-Krankheit in den meisten COVID-19- Fällen reversibel ist. Außerdem besteht bei Primaten kein direkter Zusammenhang zwischen Riechkolben und S. nigra. Obwohl COVID-19 offenbar in das ZNS gelangen kann, stützen die aktuellen Daten keinen bevorzugten Tropismus für die S. nigra. Das „faszinierende Szenario“, dass COVID-19 langfristig einen Morbus Parkinson auslösen kann, sollten allerdings im Auge behalten werden.

Patrick Bundin et al. stellen für eine mögliche Parkinson-Induzierung vaskuläre und neuroimflammatorische Mechanismen sowie eine potenzielle Virus-bedingte Aggregierung von alpha-Synuclein in den Fokus. Wie sie anmerken, sollten große COVID-19-Kohorten sorgfältig und langfristig auf Manifestationen eines Morbus Parkinson (und anderer neurodegenerativer Erkrankungen) beobachtet werden. Für den Fall, dass doch eine Kausalität bestehen sollte, geben sie zu bedenken, dass das Erreichen einer Herdenimmunität durch natürliche Infektionen langfristige katastrophale Auswirkungen haben könnte

Fazit: Schwache Evidenz für direkte Verursachung

Für einen kausalen Zusammenhang zwischen COVID-19-Infektion und der Entwicklung eines Morbus Parkinson, so das Fazit der Autoren, besteht derzeit keine belastbare Evidenz. Ihnen erscheint demnach auch die Spekulation über eine zukünftig erhöhte Parkinson-Inzidenz als Infektionsfolge ungerechtfertigt. Sie sehen eine koordinierte internationale Anstrengung zur Erhebung robuster Daten mittels gut konzipierter prospektiver Studien zu den viralen (Langzeit)-Effekten als unerlässlich an.

ICD-Codes: G20
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