Alzheimer-Demenz

Neuro-Depesche 11/2011

Clusterin – eine weitere biochemische Spur?

In jüngster Zeit wurde Clusterin mit der Pathogenese einer Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) in Verbindung gebracht. Die Rolle dieses Proteins ist aber unklar. In Holland wurden die Zusammenhänge nun in einer Fallkontrollstudie genauer untersucht.

Aus der Rotterdam Studie wurden 60 Personen mit DAT zu Baseline (1997–1999) verglichen mit 926 demenzfrei bleibenden Teilnehmern und 156 Teilnehmern, die im Follow-up über durchschnittlich 7,2 Jahre eine DAT entwickelten.

Die Wahrscheinlichkeit einer bestehenden DAT korrelierte mit der Höhe der Clusterin-Plasmaspiegel (adjustierte Odds Ratio pro Anstieg um eine Standardabweichung [SD]: 1,63). Bei den DAT-Patienten gingen höhere Spiegel außerdem mit einer größeren Demenzschwere einher (adj. MMST-Differenz pro SD-Anstieg: -1,36 Punkte; p = 0,047).

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Fazit
?! Erhöhte Konzentrationen des u. a. antiapoptotisch wirkenden Clusterin (Apolipoprotein J) fanden sich in bisherigen Studien postmortal in frontalem Kortex und Hippokampus von Alzheimer-Gehirnen sowie im Liquor der Patienten. Sie wurden ferner mit dem Schweregrad des Leidens bei Diagnose, mit einer rasch zunehmenden Hirnatrophie und einer insgesamt schnelleren Progression assoziiert. Die Studienergebnisse sprechen gegen die Annahme, dass Clusterin bei der DAT eine pathogenetische Bedeutung hat, passen aber zu der These, dass die erhöhte Clus­terin-Produktion eine neuroprotektive Schutzreaktion darstellt. Deren Mechanismen sind Gegenstand der Forschung.

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