Der diesjährige MDS-Kongress fand am anderen Ende der Welt statt. Was gab es in Sydney Neues zu Parkinson, Restless Legs und anderen Bewegungsstörungen?
Aus den „Late-Breaking“-Abstracts und den Highlights der „Blue Ribbon“-Session beim MDS-Kongress hier einige Einblicke.
Der Lessebo-Effekt
Der Lessebo-Effekt – das Gegenteil des Plazebo-Effekts – beschreibt die Auswirkungen des Wissens, im Rahmen einer kontrollierten Studie nicht das Verum, sondern Plazebo zu erhalten. Wie die Durchsicht aller 39 Doppelblindstudien zu Dopaminagonisten bei Parkinson-Patienten ergab, ist der Effekt nicht riesig, aber doch erkennbar: Zwischen den 3391Teilnehmern an 30 Studien mit und den 4554 an Studien ohne Plazebo fanden die Autoren eine signifikant unterschiedliche Effektgröße im Motor-Score der UPDRS von 1,75 Punkten (p = 0,009). Dieser Lessebo-Effekt war nur bei kürzerer Studiendauer (< 3 Monate), kürzer Erkrankten (< 2,7 Jahre), Abwesenheit motorischer Fluktuationen und geringerem UPDRS-III-Score zu Baseline (< 24 Punkte) signifikant. Der Therapieeffekt eines Medikamentes könnte also in Plazebokontrollierten Studien geringer erscheinen als er ist.
α-Synuclein bei MSA
Während Morbus Parkinson überwiegend durch eine Degeneration der Neuronen gekennzeichnet ist, liegen bei der Multiplen Systematrophie (MSA) vorwiegend Veränderungen von Astrozyten (Astrogliose) und Oligodendrozyten (gliale zytoplasmatische-Einschlüsse, GCI) vor. Australische Forscher fanden nun anhand morphometrischer Untersuchungen einen direkten Einfluss von α-Synuclein (α-Syn): U. a. zeigten in MSA-Gewebe Astrozyten eine signifikante Verdickung und Verlängerung der Fortsätze, die mit kürzerer Entfernung zum nächstgelegenen GCI-haltigen Oligodendrozyten linear zunahmen. Außerdem bewirkte die Injektion von aus MSA-Gewebe stammendem α-Syn im Hirn der Maus eine weitreichende, aber hemisphärisch streng begrenzte Astrogliose. Die Ergebnisse sprechen für einen dominierenden Einfluss von α-Syn auf wesentliche Pathomechanismen der MSA.
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