Der diesjährigen Kongress des European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) hatte u. a. den Anspruch, in der Behandung psychiatrischer Erkrankungen neuen „futuristischen“ Ansätzen zu folgen. Was gab es im noch sommerlichem Barcelona Neues aus der Grundlagenforschung und aus klinischen Studien?
Aus Sessions, Postern und Fachpressekonferenzen hier ein kleiner Ausschnitt der behandelten Themen.
Ansatz oxidativer Metabolismus
Für verschiedene psychiatrische Erkrankungen liegen Hinweise vor, dass Entzündung und oxidativer Stress eine maßgebliche Rolle für ihre Entstehung bzw. Aufrechterhaltung spielen, erläuterte Michael Berk, Geelong/Australien. Jenseits der Dopamin-Blockade wurden mit alternativen Therapieansätzen bereits positive Erfahrungen gemacht. So wird derzeit z. B. die Aminosäure N-Acetyl-Cystein (NAC), die als Vorläufer-Substanz von Glutathion die verringerten Konzentrationen dieses körpereigenen Radikalfängers anhebt, den Energiestoffwechsel unterstützt und neuroprotektv zu wirken scheint, klinsch geprüft. Bereits in einer älteren Studie hatte NAC als Add-on bei antipsychotisch behandelten Patienten mit Schizophrenie den klinischen Gesamteindruck und die therapieschwierige Negativsymptomatik nach PANSS gegenüber Plazebo signifikant gebessert. NAC scheint auch Kernsymptome bei bipolarer Erkrankung, unipolarer Depression, Autismus und Suchterkrankungen einschließlich Kokain und Nikotin beeinflussen zu können
GABA-A-inverser Agonist bessert Kognition
Im Mausmodell des Down-Syndroms (Trisomie 21) untersuchte eine französische Forschergruppe um Benoît Delatour, Paris, die Effekte des GABA-A inversen Agonisten (α5-IA) Triazolophthalazin auf das Gedächtnis anhand visuell-räumlicher Tests (z. B. Morris water maze task). Mehrfache und sogar einzelne Injektionen führten zu einer Besserung von Lernen und Gedächtnis: Die Ts65Dn-Mäuse waren den Wildtyp-Mäusen in den Tests nicht mehr unterlegen. Es wurde keine prokonvulsiven oder anxiogenen Nebenwirkungen festgestellt. Offenbar hielten die Wirkungen des gut vertragenen Wirkstoffs sogar an. Die Forscher postulieren, dass GABA-A inverse Agonisten der übermäßigen Aktivität des ubiquitären inhibitorischen Transmitters entgegenwirken – und auch die bislang kaum behandelbaren kognitiven Defizite bei Menschen mit Down-Syndrom verringern könnten.
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