Safinamid ist ein hochspezifischer MAO-B-Hemmer, der nicht nur dopaminerg, sondern – anders als z. B. Rasagilin – über die Effekte auf Na+- und Ca++-Kanäle zusätzlich die bei Parkinson-Patienten übermäßige Glutamataktivität reduziert.
Als Add-on zu L-Dopa verlängerte Safinamid in Studien signifikant die tägliche On-Zeit der Patienten und verkürzte entsprechend auch die außerordentlich belastende tägliche Zeit im Off um ca. eine Stunde. Wie ein indirekter Studienvergleich zeigt, nimmt Safinamid (100 mg/d) gegenüber den COMT-Hemmern Opicapon und Entacapon sowie dem herkömmlichen MAO-B-Hemmer Rasagilin eine vordere Stellung ein, so Prof. Karla Eggert, Marburg. Dieses Ergebnis „spiegelt den klinischen Effekt wider, den wir bei unseren Patienten sehen.“
Die beim Morbus Parkinson häufigen NMS umfassen u. a. autonome Störungen, depressive Verstimmungen und Schlafstörungen sowie Parkinson-assoziierte Schmerzen. Da eine erhöhte glutamaterge Transmission auch in der Schmerz-Pathophysiologie eine Rolle spielt, lassen sich die Wirkungen des antiglutamatergen Safinamid auch auf die NMS gut erklären, erläuterte die Neurologin.
So zeigt eine Post-hoc-Analyse gepoolter Studiendaten unter Safinamid vs. Placebo signifikante Verbesserungen in 2 der 3 spezifischen PDQ-39-Domänen für „körperliche Beschwerden.“ Diese umspannen sowohl muskuloskelettale und dystone Symptome als auch neuropathische Schmerzen, erklärte Eggert in Stuttgart. Darüber hinaus belegen neue Studien relevante L-Dopa-Einsparungen sowie Besserungen von Schlaf und Tagesmüdigkeit der Patienten.
In mittleren und fortgeschrittenen Stadien benötigen Parkinson-Patienten eine umfassende Therapie. Mit seiner dualen Wirkweise, so das Fazit, kann Safinamid auch die belastenden NMS der Patienten und ihre Lebensqualität bessern. JL