Immunhistochemisch untersucht wurden die hippokampalen Verteilungsmuster der Glutamin-Synthetase (GS), des glialen Clearance-Faktors "Exzitatorischer Aminosäurentransporter 2"(EAAT2) und des "Glial-fibrillären Säureproteins" (GFAP) bei je neun TLE-Patienten mit bzw. ohne Hippokampussklerose (HS). Dem Vergleich dienten nicht-erkrankte Autopsie-Fälle. Bei Kontrollen und Patienten ohne HS war eine GS-Immunreaktivität bevorzugt in Glia der Pyramidenzellschicht und der supragranulären Schicht des Gyrus dentatus nachweisbar. Bei den HS-Patienten zeigte sich dagegen eine deutlich reduzierte GS-Immunreaktivität in Regionen mit Neuronenverlust (CA1, CA4). Auch die EAAT2-Immunreaktivität war dort vermindert, während die GFAP-Immunreaktivität erhöht war. Immunoblot-Befunde bestätigten die Ergebnisse, zudem war bei den HS-Fällen in den hippokampalen Homogenaten auch die enzymatische Aktivität der GS reduziert.
TLE mit Hippokampussklerose
Neuro-Depesche 9/2005
Anfälle durch reduzierte Glutamat-Clearance?
Bei Patienten mit Temporallappenepilepsie (TLE) und epileptogenem Fokus im Hippokampus wurden erhöhte Glutamatspiegel beobachtet. Eine defizitäre neuronale Glutamat-Clearance könnte zur Persistenz der Krampfaktivität beitragen. Wissenschaftler der Universität Utrecht gingen nun diesen Hinweisen nach.
Quelle: van der Hel, WS: Reduced glutamine synthetase in hippocampal areas with neuron loss in temporal lobe epilepsy, Zeitschrift: NEUROLOGY, Ausgabe 64 (2005), Seiten: 326-333