Dopaminmangel führt bei der Parkinson-Krankheit zu einer relativen Glutamat-Überaktivität, die mit Glutamat-Antagonisten kompensiert werden kann. Dabei kommt es zu Remission der Parkinson-Symptomatik und verbesserter Dopamin-Utilisation. Der bekannteste und wirksamste Antagonist am NMDA-Rezeptor ist Amantadinsulfat. Als Zufallsentdeckung hat sich die ursprünglich als Virostatikum entwickelte Substanz für die Früh- und Langzeitbehandlung von Parkinson-Syndromen mittlerweile über 30 Jahre bewährt und als gut verträglich erwiesen. Die i.v.-Infusion gilt als Mittel der Wahl in der akinetischen Krise. Bei Anwendung in frühen Krankheitsphasen lässt sich der Einsatz von Levodopa hinausschieben. Die Kombination mit Dopaminergika führt zur Levodopa-Einsparung und zur verzögerten Manifestation des Levodopa-Langzeitsyndroms. Bereits bestehende L-Dopa-induzierte Dyskinesien und On-off-Fluktuationen verringern sich bei zusätzlicher Gabe von Amantadinsulfat - ein Effekt, der auch in der Langzeittherapie anhält. Aufgrund seiner zentral aktivierenden Wirkung eignet sich Amantadin auch zur Therapie von Vigilanz- und Antriebsstörungen unterschiedlicher Genese, so auch bei Patienten mit Parkinson-Syndromen. Es hat sich gezeigt, dass Patienten auf neurologischen Intensivstationen von dieser Medikation profitieren, weil sie früher wieder kooperationsfähig und selbständig werden. Dabei verringern sich Pflegebedarf und Liegezeiten. Außerdem können Reha-Maßnahmen eher beginnen. Amantadinsulfat wurde aufgrund seiner großen Bedeutung in der Parkinson-Therapie mit dem H. G. Creutzfeld-Arzneimittelpreis 2001 ausgezeichnet. (LM)
Parkinson und Vigilanzstörungen
Neuro-Depesche 12/2001
Amantadin bei Glutamat-Überaktivität
Imbalacen in Neurotransmitter-Systemen mit Glutamat-Überaktivität sowie neurodegenerative Prozesse können mit Glutamat-Antagonisten beeinflusst werden. Therapeutisch lässt sich das bei neurologischen Krankheitszuständen wie Parkinson-Syndromen und Vigilanzstörungen nutzen.