Die 55-Jährige litt seit elf Jahren an einer AQP4-IgG-positiven NMOSD und stellte sich wegen eines fortschreitenden Gedächtnisverlusts in einer Gedächtnisklinik vor. Seit ihrem letzten Schub im Alter von 45 Jahren hatte sie Prednisolon und Azathioprin eingenommen. Ihre Familie bemerkte eine Apraxie in ihrem 51. Lebensjahr. Seitdem verschlechterte sie sich in allen kognitiven und funktionellen Aspekten, die Therapie mit Donepezil und Memantine änderte daran kaum etwas.
Bei der Vorstellung ergab die neurokognitive Bewertung u. a. einen MMST-Score von 12/30 und einen Score der Alzheimer disease Assessment Scale (ADAS) von 27/70. In der familiären Anamnese lag keine präsenile Demenz vor. Die MRT zeigte eine leichte Atrophie mit linksseitige Dominanz im Temporoparietal- und Frontallappen.
Es lag ein Apolipoprotein E Genotyp E3/E3 vor, esβ wurden keine EOAD-assoziierten Gen-Mutationen nachgewiesen. Auf Grundlage der Amyloid (Aβ)- und Tau-Biomarker sowie eines ausgeprägten Glukosehypometabolismus in der PET wurde bei der Frau eine sporadische Early-onset Alzheimer-Demenz (EOAD) diagnostiziert. Wie die Autoren betonen, ist dies der erste Bericht über eine EOAD bei einem NMOSD-Patienten. HL