Bei zwölf NMO-Patienten und zwölf gesunden Kontrollen wurde in mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMC) die Aktivität von Sirtuin 1 (SIRT1), SIRT3, Mitochondrienkomplex I und IV, Aconitase und a-Ketoglutarat-Dehydrogenase (a-KGD) bestimmt. Darüber hinaus wurden im Plasma SIRT1, Pyruvat und Laktat sowie Cytochrom c (Cyt c) als Apoptose- Marker gemessen. Der Behinderungsgrad wurde mittels EDSS, die kognitive Funktion mit dem Symbol-Digit-Modalities-Test (SDMT) und die Feinmotorik mittels 9-Hole- Peg-Test (9-HPT) erfasst.
Unter den Markern der mitochondrialen Dysfunktion gab es bei SIRT1 und SIRT3 keine Unterschiede zur Kontrollgruppe, während die NMOSD-Patienten gegenüber den den Kontrollen u. a. eine verringerte mitochondriale Komplex-I- und -IVAktivität (-76,3 % bzw. -68,6 %,) zeigte, die für Komplex IV auch signifikant war ( s. Abb.).
Klinische Zusammenhänge?
Bei den NMO-Patienten war die 9-HPTZeit deutlich verlängert. Dies korrelierte signifikant (negativ) mit dem EDSS-Wert. Die nur geringfügig verringerte Leistung im SDMT stand in signifikanter Relation zur Krankheitsdauer und der Schubrate.
In der NMOSD-Gruppe fanden sich einige relevante Zusammenhänge der gestörten Mitochondrien-Funktion mit klinischen Variablen: So korrelierte die Aktivität von Komplex I negativ mit der 9-HPT-Zeit. Zwischen dem Pyruvat-Laktat-Verhältnis im Plasma und dem EDSS-Wert bestand ebenfalls eine signifikante Korrelation. Zudem fand sich eine negative Assoziation zwischen Cyt c und der SDMT-Leistung. Die Aktivität von Komplex IV zeigte dagegen keine signifikante Korrelation mit klinischen Variablen. JL