Rekrutiert wurden 1490 mit NOAKs-behandelte erwachsene Schlaganfall-Patienten, die nach kürzlich eingetretenem ischämischen Schlaganfall oder TIA wegen VHF zur Sekundärprophylaxe antikoaguliert worden waren (62% Vit.-K-Antagonisten, 37% NOAK). Primärer Endpunkt war die Rate symptomatischer
Hirnblutungen bis zum Follow-up-Ende nach 24 Monaten im Vergleich der Patienten mit und ohne zerebrale Mikroblutungen in der MRT.
1447 Patienten waren über durchschnittlich 850 Tage (3366 Patientenjahre [PJ]) auswertbar. 304 (21%) wiesen zerebrale Mikroblutungen auf. Insgesamt traten 14 symptomatische Hirnblutungen (Mortalität: 50% vs. 21% im Gesamtkollektiv; p = 0,0041) und 56 Schlaganfallrezidive auf. Die Rate symptomatischer Hirnblutungen betrug bei den Patienten mit zerebralen Mikroblutungen 9,8 pro 1000 PJ gegenüber 2,6 pro 1000 PJ bei jenen ohne Mikroblutungen. Der Unterschied lag bei 7,2 pro 1000 PJ. Die entsprechende adjustierte Hazard Ratio (HR) betrug 3,67 (p = 0,016). Zwischen den mit NOAKs bzw. Vit.-K-Antagonisten behandelten Patienten mit Mikroblutungen ergab sich in der Blutungsrate kein signifikanter Unterschied (HR: 0,88; p = 0,92). Prädiziert wurden die symptomatischen Hirnblutungen mit dem auf klinischen Variablen fußenden Blutungsrisiko-Score HAS-BLED allein nur mittelmäßig (C-Index: 0,41). Deutlich zuverlässiger waren dabei Modellkalkulationen, die a) HAS-BLED plus zerebrale Mikro-blutungen (C-Index: 0,66) oder b) HAS-BLED plus zerebrale Mikroblutungen, Diabetes und Antikoagulanzien-Typ (C-Index: 0,74) einschlossen. Die Unterschiede im C-Index betrugen 0,25 bzw. 0,33 und waren signifikant (p = 0,0065 bzw. p = 0,00059). JL