Die Hirne von 120 Parkinson-Patienten wurden neuropathologisch auf alzheimertypische neurodegenerative Veränderungen wie Plaque- und Fibrillenbildung untersucht. Die Ergebnisse wurden in Beziehung gesetzt zur kurzzeitigen oder dauerhaften Einnahme von Benzatropin, Orphenadrin, Trihexyphenidyl, Oxybutinin, Amitryptilin und Imipramin - allesamt Wirkstoffe mit direkten oder indirekten antimuskarinergen Eigenschaften, die beim M. Parkinson z. B. zur Behandlung von Tremor, Blasenbeschwerden und Depression eingesetzt werden. Bei Patienten mit langjähriger antimuskarinerger Medikation war die Dichte amyloider Plaques um beinahe das 2,5-fache höher als bei nicht oder nur kurz (< 2 Jahre) behandelten Patienten. Die Dichte der, insgesamt seltenen, Neurofibrillen war bei den Langzeittherapierten ebenfalls wesentlich höher als bei unbehandelten Patienten oder bei nur kurzer Therapie mit antimuskarinerg wirkenden Medikamenten. Das Ausmaß der Pathologie war allerdings weit von der Befundschwere bei Alzheimer-Erkrankten entfernt.
Plaques und Neurofibrillen
Neuro-Depesche 5/2004
Antimuskarine Medikamente fördern Alzheimer-Pathologie
Einer neuropathologischen Studie zufolge könnte die Langzeithemmung muskarinerger cholinerger Rezeptoren, wie sie u. a. Anticholinergika bewirken, bei Parkinson-Patienten zu einer vermehrten Alzheimer-Pathologie führen.
Quelle: Perry, EK: Increased alzheimer pathology in parkinson`s disease related to antimuscarinic drugs, Zeitschrift: ANNALS OF NEUROLOGY, Ausgabe 54 (2003), Seiten: 235-238